原發性痛風114例臨床分析

高德清

痛風是一組異質性疾病，其臨床特點是高尿酸血癥及尿酸鹽結晶沉積所致的痛風性關節炎、痛風石及腎臟損害。在排除其他疾病的基礎上，由先天遺傳性因素所致的尿酸生成增加或尿酸排泄減少所致的痛風，稱為原發性痛風［1］。其病因主要與遺傳因素、肥胖、原發性高血壓、血脂異常、糖尿病、胰島素抵抗等密切相關［2］。臨床確診困難，對患者造成嚴重危害。據流行病學調查顯示我國痛風的患病率直線上升，并趨于年輕化。為提高對原發性痛風的認識，提高確診率，減少誤診，現將我院自2006年3月至2009年12月收治的114例痛風病例分析如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 所有病例均選自我科2006年3月至2009年12月收治的114例痛風患者，發病年齡21～69歲，其中男性89例，平均年齡(48.6±6.3)歲;女性25例，平均年齡(53.1±4.7)歲。

1.2 診斷標準 痛風診斷標準參考美國風濕病學會的診斷標準［3］：①急性關節炎發作1次以上，在1d內即達到發作高峰;②急性關節炎局限于個別關節;③整個關節呈紅色;④第一趾關節腫痛;⑤單側趾關節炎急性發作;⑥痛風石;⑦高尿酸血癥;⑧非對稱性關節腫痛;⑨發作可自行終止。符合上述標準3條以上，并除外繼發痛風者可診斷。

2 臨床表現

2.1 首發部位114例首次發病于骨關節者107例(見表1)，尿路結石7例。

表1 骨關節分布及例數(例，%)

3.2 骨科檢查 34例急性關節炎均有局部皮膚暗紫色，皮溫增高，軟組織明顯腫脹和觸痛，關節活動障礙，其中關節腔積液6例(5.3%)，114例中關節畸形者56例(49.1%)，僵直28例(24.6%)，局部潰爛壞死4例(3.5%)，耳廓結節及皮下結節58例(50.9%)。

3.3 實驗室及骨關節X線檢查 所有患者均進行血尿酸檢查，114例痛風患者均伴有不同程度的尿酸增高，血尿酸460～790 μmol/L，平均625 μmol/L;有骨關節 X 線片者81 例，根據骨關節損害情況分為3型，即①破壞型：X線骨片見蟲蝕樣透亮區24例(29.6%);②增殖型：骨質增生，關節腔狹窄、融合、僵直，關節周圍軟組織見鈣化灶34例(42%);③混合型：兼有①、②兩型特征3例(3.7%)。骨關節未見改變者20例(24.7%)。

3.4 主要并發癥和伴發病 114例并發高血壓33例(28.9%);冠心病21例(18.4%);尿路結石17例(14.9%);腎功能不全8例(7%);腦血栓形成5例(4.4%);間質性肺炎4例(3.5%);心肌梗死2例(1.9%);肺梗死、腸系膜動脈梗死、腎萎縮各1例(0.9%)。伴發類風濕性關節炎6例(5.3%)。

4 治療與轉歸

所有病例應以低嘌呤、低脂肪、低熱量、大量飲水(三低一高)為膳食方案，宜多食富含維生素C和B族豐富的食物;盡量不吃含高嘌呤的動物內臟;盡可能多飲水、增加尿量，加速尿酸排泄。對急性發作者，給予秋水仙堿口服，0.5 mg/次，2 h/次，日給藥量不超過8 mg。間歇期在控制飲食的基礎上，以別瞟呤醇口服抑制尿酸合成治療為主，劑量為100 mg/次，3次/d。

5 治療觀察

治療后8個月內對本組患者進行隨訪，其中63例基本堅持以上方案，51例控制急性發作，其余12例偶有發作，但癥狀減輕;飲食控制不佳或間斷服藥者5l例，均有急性發作，但比治療前次數減少。

6 討論

痛風是嘌呤代謝異常引起的全身性疾病。由于體內酶的缺陷，體內生成尿酸的原料-核酸及其代謝產物增加，以及尿酸排泄障礙，引起血尿酸增高，導致軟組織、骨關節、腎臟等損害［4］，多見于40歲以上的男性，本組病例中血尿酸均高于正常且臨床表現主要以骨關節損害為主，手足小關節最為明顯，同時伴有高血壓、冠心病、尿路結石、腎功能不全、類風濕性關節炎等，此外男性患者明顯多于女性患者，而女性患痛風幾乎都在絕經之后。推測其病因與卵巢功能變化及性激素分泌的改變有關［5］。

X線檢查是診斷原發性痛風的主要方法之一，該病X線常可表現為受累關節面骨質穿鑿樣破壞，是痛風關節典型的X線特征，或可表現為骨質增生，并伴有關節腔狹窄、融合、僵直等。本組病例中20例骨關節X線檢查呈陰性，但不能完全排除本病，應密切結合臨床及血清尿酸的測定對該病進行診斷。臨床醫生應仔細詢問患者病史、飲食史，全面考慮與本病相關的癥狀、體征，進行必要的輔助檢查和全面分析，避免誤診。

目前，痛風尚無根治辦法，但控制高尿血酸癥可使病情逆轉。高嘌呤食物是尿酸的主要外部來源，過多食用可促使血尿酸生成增多，大量食用高脂肪食物導致身體肥胖，血脂增高，阻礙尿酸排泄已為公認事實。若能合理調整膳食，則急性發作可得到控制或減輕。部分患者長期服用降尿酸藥(別嘌呤醇和丙磺舒)仍反復急性發作，窮其病因為未能限制嘌呤飲食。本組采用“三低一高”膳食療法，63例基本堅持以上方案的患者中，51例控制急性發作，其余12例偶有發作，但癥狀減輕;飲食控制不佳或間斷服藥者5l例，均有急性發作，但比治療前次數減少，取得滿意的臨床療效。

綜上所述，痛風治療效果的好壞，關鍵在于能否合理應用痛風膳食并長期堅持服降尿酸藥。

［1］李文根，莊俊漢，葉志中.原發性痛風的發病機制和治療進展.中國藥物與臨床，2007，7(9)：653-656.

［2］陳國崇.原發性痛風合并腎損害的臨床研究.中國實用醫藥，2010，5(3)：102-103.

［3］陳曉云，楊庚明.195例原發性高尿酸血癥與484例原發性痛風臨床分析.臨床醫藥實踐，2009，2(5)：1713-1714.

［4］李斌庭.53例痛風臨床分析.臨床醫學，2000，20(6)：7.

［5］凌小元.原發性痛風75例臨床分析.中國熱帶醫學，2009，9(7)：1295.