急性腦梗死患者血清心肌酶變化

王少春

（湖南省株洲市一醫院，湖南株洲 412000）

急性腦梗死時，腦對心臟的控制與調節發生紊亂，可以繼發心臟改變[1]。本研究觀察2008年5月～2010年2月80例急性腦梗死患者的臨床資料，觀察血清心肌酶的變化，現報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

入選病例共80例，其中，男45例，女35例；年齡40～81歲；意識障礙40例，無意識障礙40例。選擇同期健康體檢者40例為對照組，既往均無糖尿病、冠心病、腦卒中及肝腎疾病病史。兩組患者年齡、性別、病情比較，差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 血清心肌酶測定

分別于發病7 d內采集靜脈血4 ml，采用意大利奔騰全自動生化分析儀應用酶法檢測血清心肌酶，包括天冬氨酸氨基轉移酶（AST）、乳酸脫氫酶（LDH）、肌酸激酶（CK）及其同工酶（CK-MB）。試劑盒由北京中瑞科美生物技術有限公司提供。操作嚴格按試劑盒說明書方法進行[2]。

1.3 統計學分析

采用SPSS 12.0軟件進行統計學分析，所有數據均以均數±標準差（±s）表示，組間比較采用方差分析及t檢驗。

2 結果

2.1 三組患者發病1周血清心肌酶的變化

見表1。由表1可知，意識障礙組和無意識障礙組與對照組比較，心肌酶明顯高于對照組（P＜0.05），意識障礙患者心肌酶高于無意識障礙者（P＜0.05）。

表1 三組患者發病1周血清心肌酶的變化（±s，U/L）Tab.1 Change of serum myocardial enzyme of one week in three groups(±s，U/L)

表1 三組患者發病1周血清心肌酶的變化（±s，U/L）Tab.1 Change of serum myocardial enzyme of one week in three groups(±s，U/L)

與對照組比較，*P＜0.05；與無意識障礙組比較，▲P＜0.05Compared with the control group,*P＜0.05;Compared with non-disturbance of consciousness group,▲P＜0.05

?

3 討論

心肌酶主要存在于肝、腎、心肌和骨骼肌和腦組織中。當這些組織受損時，心肌酶釋放入血液，可引起血清心肌酶增高。急性腦梗死時，機體應激狀態及腦部病變通過激活交感神經-腎上腺系統而導致兒茶酚胺大量增加，對心肌產生毒副作用[3-4]。

本研究觀察急性腦梗死發病7 d血清心肌酶的變化，結果表明，腦梗死患者血清心肌酶明顯高于正常對照組（P＜0.05）；意識障礙患者血清心肌酶高于無意識障礙者（P＜0.05）。分析腦梗死心肌酶增高的機制可能為[5-6]：①腦梗死后血-腦屏障破壞，AST、LDH、CK、CK-MB 進入血液； ②丘腦-垂體-腎上腺軸失調，導致交感神經興奮性增高，兒茶酚胺大量增加，損害心肌；心肌受損反過來引起腦缺氧，形成惡性循環；③應激狀態使血管強烈收縮，冠狀動脈痙攣收縮，造成心臟缺血、缺氧、損傷。因此，血清心肌酶在腦梗死急性期有助于估計病情、判斷預后，值得臨床關注。

[1]羅春芬,張衛.急性腦梗死時心電圖和心肌酶及經顱多普勒變化[J].實用醫技雜志,2005,12(11):3087-3088.

[2]吳曉秋.腦梗死急性期血清鐵蛋白和心肌酶譜水平的變化及其臨床意義[J].臨床神經病學雜志,2005,18(2):133-134.

[3]曲雷,張麗英.急性腦梗死患者血清心肌酶變化的臨床意義[J].醫學研究雜志,2009,38(7):101-102.

[4]李晉陽.外傷性腦梗死23例臨床分析[J].中國當代醫藥,2010,17(15):159.

[5]樓小亮,李曉萍.急性腦血管病患者血清酶學及心電圖檢測分析[J].中國實用內科雜志,2004,24(2):99.

[6]王躍.急性腦血管病的診療體會[J].中國當代醫藥,2010,17(11):164.