羅哌卡因腰硬聯合麻醉復合全麻在盆腹腔大手術中的應用

嚴爵基 李鎮維 陳琦妮 陳 燦

廣西梧州市紅十字會醫院麻醉科（543002）

常見的盆腹腔大手術直腸癌根治術和宮頸癌根治術手術的范圍廣，應激反應大，對麻醉的要求高。在以往的臨床工作中我們應用過硬外麻、腰硬聯合麻、單純的插管全麻以及硬外麻復合插管全麻，均不能很好的解決手術操作刺激引起的血壓升高、心率加快，以及肌肉松弛問題。本文探求羅哌卡因腰硬聯合麻醉復合插管全麻應用于該類手術的安全性與有效性。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇梧州市紅十字會醫院2009年1月至2010年5月擇期行直腸癌及宮頸癌根治術患者90例，男性 48例，女性42 例，年齡29～83歲， ASAⅡ～Ⅲ級，其中直腸癌根治術74 例，宮頸癌根治術16 例，隨機分為A組：行腰硬聯合麻復合插管全麻；B組：行硬外麻復合插管全麻；C組：單純插管全麻，每組均為30例。

1.2 麻醉方法

3組患者均于術前30min肌內注射苯巴比妥鈉100mg，阿托品0.5mg，入室后常規監測 BP、P、ECG、SpO2，建立靜脈通道，麻醉前先輸入羥乙基淀粉200～300mL進行擴容。A組行L2～3硬外及蛛網膜下腔穿刺，成功見有腦脊液流出后以50～70s的時間注入0.5%羅哌卡因（0.75%羅哌卡因回抽腦脊液稀釋至濃度為0.5%），羅哌卡因劑量為0.2mg/kg，留置硬外管3.5cm。距腰麻注藥后15～20min行全麻誘導插管。B組行L2～3硬外穿刺，置管3.5cm，予試驗劑量1%利多卡因2mL，觀察無腰麻征象后注入0.375%羅哌卡因5mL，15～20min后行全麻誘導插管。C組行單純的插管全麻。3組均以下列順序：維庫溴銨0.1mg/kg，依托咪酯0.2～0.3mg/kg，舒芬太尼0.3μg/kg，咪達唑侖A組2～2.5mg 、B組和C組2～5mg快誘導插管，持續泵注依托咪酯及維庫溴銨維持麻醉，麻醉減淺或術中手術操作致血壓升高時追加舒芬太尼及咪達唑侖，A組及B組可硬外追加0.375%羅哌卡因。3組手術結束后均直接送SICU進行監護復蘇。

1.3 觀察指標

3組的全麻藥用量、局麻藥用量，以及各時點：麻醉前(T0)的基礎血壓[收縮壓（SBP）、舒張壓（DBP）]和心率（HR），腰麻注藥后（T1）、全麻誘導后（T2）最低血壓和心率，插管后（T3）、腹部探察后（T4）、盆腹部手術操作（T5）的最高血壓和心率，硬外加藥后（T6）的最低血壓和心率，以及盆腹腔操作時血壓升高波動的次數。

1.4 統計學分析

采用 SPSS 13.0統計軟件包進行統計學處理。計量資料以±s表示，各時點 BP、HR的比較采用重復測量資料的方差分析，計數資料采用χ2檢驗或四格表的Fisher確切概率法，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 一般資料的比較

各組年齡、體質量、手術時間比較均無差異，P＞0.05，結果見表1。

表1 一般資料

2.2 血壓、心率的變化及盆腹腔操作時血壓升高波動的次數比較

T1時點血壓與T0比較，差別有統計學意義（P＜0.05），但血壓下降幅度不大，降幅在10%以內，心率減慢也不顯著。T2與T0比較各組血壓均有明顯下降（均P＜0.05），但仍在安全范圍內，且A組下降幅度比B、C組小。T3與T0血壓比較A組升高，差異有統計學意義（P＜0.05），B、C組差異無統計學意義（P＞0.05），心率比較則各組均明顯增快，差異有統計學意義（P＜0.05）。T4與T0血壓比較A組差異無統計學意義（P＞0.05），B、C組升高明顯，差異有統計學意義（P＜0.05），心率C組增快明顯（P＜0.05），A、B組不明顯（均P＞0.05）。T5與T0比較各組血壓均明顯升高（均P＜0.05），升高幅度A組比B、C組小，C組升高幅度最大，心率A組無差異，B、C組明顯增快，差異有統計學意義（P＜0.05）。T6時點A、B組之間下降幅度無差異。盆腹腔操作時血壓升高波動的次數A組明顯少于B、C組，B組亦明顯少于C組，差異均有統計學意義（均P＜0.05）。結果見表2、表3。

2.3 全麻藥用量及局麻藥用量的比較

3組維庫溴銨、依托咪酯用量無差異（P＞0.05）。舒芬太尼用量A組與B組比較無差異（P＞0.05），A、B組少于C組，差異有統計學意義（均P＜0.05）。咪達唑侖用量A組少于B組、B組少于C組，差異有統計學意義（均P＜0.05）。局麻藥用量A組明顯少于B組，差異有統計學意義（P＜0.05）。結果見表4。

表2 3組不同時點的SBP、DBP、HR（ ±s）

表2 3組不同時點的SBP、DBP、HR（ ±s）

指標 組別 T0 T1 T2 T3 T4 T5 T6 SBP(mmHg)A組 132.4±16.0 122.5±15.4 104.7±15.3 140.9±16.2 135.9±16.5 144.1±12.1 110.8±12.5 B組 123.4±16.7 96.9±14.5 128.2±15.5 133.7±17.0 141.8±14.2 100.9±13.6 C組 132.5±24.7 101.7±17.4 132.8±19.9 148.9±20.9 152.9±21.1 DBP(mmHg)A組 81.0±9.9 71.9±8.5 61.3±7.9 83.1±12.0 82.3±8.7 87.7±8.5 68.8±8.0 B組 75.5±9.1 61.5±9.2 79.3±10.7 82.0±10.1 86.1±8.6 66.9±10.3 C組 78.1±10.9 61.2±9.6 81.0±10.1 93.1±11.7 93.1±13.6 HR(次/min)A組 86.2±12.4 82.3±13.6 76.3±14.7 93.1±16.9 83.5±12.2 87.1±13.7 69.3±11.0 B組 83.1±11.4 81.7±14.0 94.5±14.8 83.6±18.4 93.5±14.4 75.0±17.8 C組 87.0±14.9 81.3±14.8 96.5±10.1 92.1±12.9 99.2±9.4

表3 盆腹腔操作時血壓升高波動的次數（±s）

表3 盆腹腔操作時血壓升高波動的次數（±s）

組別 血壓升高波動的次數A組 1.6±0.9 B組 2.2±1.1 C組 2.7±1.0

表4 全麻藥用量及局麻藥用量的比較

宮頸癌根治術需行廣泛性子宮切除及盆腔淋巴結清掃，直腸癌根治術的涉及范圍亦較廣泛，這兩類手術具有手術創傷大，失血、失液較多，應激反應明顯對肌松及鎮痛要求高等特點。麻醉要求鎮痛平面從胸6到骶尾神經，一般可選用連續硬膜外麻醉和腰麻-硬膜外聯合麻醉（CSEA）或全身麻醉[1]。單純全身麻醉時交感神經-腎上腺髓質軸反應依然存在，不能完全阻斷手術區域刺激所引起腦垂體和腎上腺髓質增加其激素合成及分泌，仍出現血壓、血糖升高等應激反應。單純硬膜外阻滯麻醉難度較大，常存在阻滯平面不夠寬，鎮痛不夠，肌松不完善甚至阻滯失敗的情況，且術中迷走神經反射仍比較強烈。CSEA有腰麻的起效時間快、阻滯效果好、用藥量小、對呼吸及循環影響輕微的優點，還可通過硬膜外置管為手術提供長時間的麻醉及術后鎮痛，具有腰麻與硬膜外麻醉各自的優點[2]，但CSEA用于該類手術仍存在一定的阻滯平面不夠高，或腰麻效果消退后硬外阻滯效果不佳的情況，且應用足量藥物進行腰麻有阻滯廣泛導致血壓大幅下降的危險。全麻復合硬膜外麻醉可阻滯交感腎上腺髓質傳出的沖動，有效抑制手術刺激引起的應激反應。同理，全麻復合腰硬聯合麻醉對交感腎上腺髓質傳出的沖動的阻滯作用更強更完全。腰麻后血壓下降的機制主要是外周血管擴張以及肌肉松弛失去對血管的擠壓作用，影響全身血容量的再分配，也可因麻醉平面過高引起[3]。因此我們需要慎重對待的是腰硬聯合麻復合全麻可能導致的嚴重低血壓。

羅哌卡因是一種長效酰胺類局麻藥，特點為作用時間長、心血管系統毒性低、有收縮血管作用，有感覺和運動阻滯分離的特性[4]。由于羅哌卡因的以上特性，其用于腰硬聯合麻醉時阻滯區域的肌肉仍具有一定的張力，肌泵的作用還存在，對靜脈的回流具有擠壓作用，有助于回心血量的增加，從而保持了血流動力學的穩定。本組研究中我們使用的羅哌卡因劑量較小，且注藥速度較慢，故而腰麻后血壓的下降并不明顯（下降幅度10%以內）。因擔心腰麻與全麻誘導后對循環的抑制作用疊加會導致嚴重低血壓，所以除了應用小劑量羅哌卡因，A組誘導時主要應用依托咪酯而咪達唑侖用量較小（2～2.5mg），而B、C組咪達唑侖用量為2～5mg。依托咪酯起效迅速，體內代謝與清除均較快，具有鎮靜、催眠和遺忘的作用，是全身麻醉藥物組合中一個重要的鎮靜藥，對循環抑制輕微更是其突出的優點[5,6]，依托咪酯以往較多的用于全麻誘導，近年來研究認為亦可安全用于麻醉維持[7,8]。而咪達唑侖對循環則有較明顯的抑制，復合應用時抑制更明顯。本組研究中誘導和維持的鎮靜藥以依托咪酯為主，當血壓升高較難控制時加用咪達唑侖加深麻醉，結果B、C組咪達唑侖總用量明顯多于A組。

通過麻醉前預充羥乙基淀粉膠體液、選用對循環抑制較輕的局麻藥和全麻藥，以及較合理的誘導藥物組合和劑量選擇，A組腰麻和全麻誘導后均未出現嚴重低血壓現象，相反血壓下降比B、C組少，而插管后血壓上升比其他兩組要高，說明A組誘導藥量仍可適當增加。除此之外，在使用了比B、C組量少的全麻藥和局麻藥情況下，其余各時點的血壓心率均較B、C組平穩，血壓升高波動次數也明顯少于B、C組。綜上結果，腰硬聯合麻復合插管全麻麻醉誘導及維持均較平穩，麻醉效果滿意，明顯減少全麻藥及局麻藥用量，有效抑制手術操作引起的血壓升高、心率加快等應激反應，用于盆腹腔大手術是安全有效的，而且明顯優于硬外麻復合插管全麻以及單純插管全麻，值得進一步完善和推廣。

[1] 莊心良,曾因明.現代麻醉學[M].3版.北京:人民衛生出版社,2003:1284-1299.

[2] 王大柱.人體疾病與麻醉[M].天津:天津科技翻譯出版公司,1994:738.

[3] 曾因明,鄧小明.米勒麻醉學[M].6版.北京:北京大學出版社,2006:613.

[4] Santos AC,Arthur GR,Wlody D,et al.Comparative system ictoxicity of rop ivacaine and bupivacain einnonp regnat and pregnant ewes[J].Anesthesiology,1995,82(5):734-740.

[5] Pagel PS,HettrickDA,Kersten JR. Propofol,but not thiopentoneor etomidate,enhances isoflurane-induced coronary vasodilatationindogs[J].Can J Anaesth,1998,45(8): 809-817.

[6] Lopatka CW,MuziM, Ebert TJ.Propofol,but not etomidate, reduces desflurane - mediated sympathetic activation in humans[J].Can J Anaesth,1999,46(4):342-347.

[7] 林高翔,蔣奕紅,王華等.靶控輸注依托咪酯對圍術期腎上腺皮質功能的影響[J].醫學研究雜志,2008,12(12):37.

[8] 劉驥,李金寶,鄧小明.靶控輸注依托咪酯用于全身麻醉維持的可行性研究[J].臨床麻醉學雜志,2009,5(5):25.