合并神經系統損傷的176例重癥手足口病臨床特點分析

申孟平 張亞琴 賈冬梅

鄭州市第一人民醫院兒科 鄭州 450000

現將本地重癥手足口病收治中心2009-04～2009-05收治的合并神經系統損傷的重癥手足口病176例的相關資料分析總結如下。

1 資料與方法

1.1一般資料本組病例均符合手足口病臨床診斷標準[1]。合并神經系統損傷的176例中男119例,女57例。年齡最小3個月,最大12歲。其中＜1歲18例,1～2歲103例,＞2～3歲35例,＞3歲 20例。＜3歲的患兒共156例,占88.64%。農村及城鄉結合部132例,占75%,城市44例,占25%。

1.2臨床表現176例患兒均有發熱、皮疹,其中伴有精神差、嘔吐、嗜睡或煩躁、肢體抖動、驚顫等神經系統受累表現165例,肢體無力 40例,腦膜刺激征陽性 32例,咳嗽、咳痰38例,高血壓80例,心動過速102例,高血糖55例。心肌損傷78例,神經源性肺水腫9例,肺出血5例,休克2例。

1.3實驗室檢查白細胞計數＞10×109個/L者136例,白細胞計數最高23.4×109個/L;CRP＞15 mg/L 30例;血培養均無細菌生長。腦脊液常規及生化檢查:細胞數(10～50)×106個/L 67例(38.07%),～200×106個/L 88例(50%),～1000×106個/L 19例(10.79%),＞1000×106個/L 2例(1.14%)。腦脊液細菌涂片及培養均陰性。腦脊液蛋白增高12例(6.82%),糖、氯化物基本正常。肝功丙氨酸轉氨酶(ALT)＞80 U/L者15例,ALT最高377 U/L,肝炎病毒病原學檢查均為陰性。心肌酶(CK、LDH、HBDH、CK-MB)普遍升高,肌酸肌酶同工酶(CK-MB)＞48 U/L(正常高限2倍以上)67例,最高 380U/L。空腹血糖＞6.4 mmol/L 55例,最高血糖15.7 mmol/L。腎功能檢查(血尿素氨、血肌酐)均正常。免疫球蛋白低于正常56例,C3、C4測定均正常。血清呼吸道病原檢測:肺炎支原體例22例,EB病毒5例,柯薩奇病毒12例,未檢出呼吸道合胞病毒、腺病毒、副流感病毒。影像學檢查:176例均常規進行胸部X線檢查,發現支氣管肺炎52例,滲出性改變31例。心電圖檢查:多表現為竇性心動過速,30例出現ST-T改變,12例出現心動過緩。腦電圖檢查:正常90例,彌漫性慢波86例。頭顱CT檢查:正常160例,先天結構異常6例,低密度影10例。

1.4病原學檢查當地疾病預防控制中心咽拭子、糞便檢測PE(腸道病毒)、EV71、CoxA16,執行標準:手足口病 RT-PCR檢測標準操作程序。統計學處理采用SPSS10軟件,進行χ2檢驗。兩種標本檢測陽性率比較差異無統計學意義(P＞0.05)。EV71陽性率 53.41%,CoxA16陽性率6.25%。結果見表1。

表1 咽拭子、糞便檢測PE、EV71、CoxA16結果分析 [例(%)]

2 結果

一般治療包括適當隔離,避免交叉感染,清淡飲食,做好口腔和皮膚護理,加強對癥治療,使用利巴韋林抗病毒。持續高熱不退,外周血白細胞明顯增高者,加用抗菌藥物。出現神經系統癥狀和體征及時控制顱內高壓,甘露醇0.5～1 g/(kg·次),q4 h～q8 h靜注,呋塞米 1～2 mg/(kg·次),q12 h～qd靜注。加強護肝,保護心肌,維持電解質平衡等綜合治療。外周血白細胞明顯增高、高血糖、胸片有滲出性改變等早期重癥表現者,盡早應用人免疫球蛋白,總量按2 g/kg,分 2～5 d內靜脈給予,同時應用激素,多選用甲基潑尼松龍1～2 mg/(kg·d),危重病例可加大至10～20 mg/(kg·d)(單次最大劑量不超過1 g)。有上機指征時及早機械通氣。176例全部治愈,治愈率100%。

3 討論

引發手足口病的腸道病毒有20多種,其中柯薩奇病毒A16(CoxA16)和腸道病毒EV71最常見[2],全年均可發病,5～8月份高發。確診有賴于病原學檢查。本組資料顯示今年以EV71為主,陽性率53.41%,CoxA16陽性率6.25%。有研究認為[3]EV71與CoxA16所致手足口病在臨床癥狀上難以區別,但EV71感染易伴發無菌性腦膜炎、腦炎和神經源性肺水腫等,提示EV71感染比其他腸道病毒感染更嚴重,危害性更大[4]。176例合并神經系統損傷的患兒多發生于3歲以下,占88.64%,病情重且進展快,75.81%重癥病例出現于發病第2～4天[5]。農村及城鄉結合部發病多于城市,考慮與環境和生活習慣有關。臨床以發熱、精神差、嗜睡或煩躁、嘔吐等一般感染癥狀為主要表現,神經系統表現中以肢體抖動、驚顫為主,神經系統陽性體征少,僅32例出現腦膜刺激征。部分病例僅有持續發熱,不做腦脊液檢查難以明確診斷。高血糖、白細胞升高與急性遲緩性癱瘓一起構成了發生肺水腫的高危因素,其中高血糖尤為突出,目前機制尚不清楚[6]。研究認為白細胞增加及血糖升高是自主神經系統功能失調的表現之一[7]。一旦出現高血糖、肢體無力常提示病變累及腦干[8]。部分患兒未出現神經系統表現前血糖已明顯升高,應引起警覺,本組病例空腹血糖升高55例,最高血糖15.7 mmol/L,且血糖升高程度與病情嚴重程度有相關性。動態監測血糖變化對早期發現重癥病例有重要意義。合并神經系統損傷的手足口病患兒,有些皮疹不典型,EV71感染組的皮疹較小,疹型以細小粟粒疹為主,其他腸道病毒感染組則以明顯皰疹為主,除有神經系統受損癥狀外,還有呼吸節律改變、心率增快,血壓增高等。臨床治療中發現早期應用丙種球蛋白(IVIG)不僅能提供大量特異性抗體,還可以阻斷免疫病理損傷,對于緩解顱高壓癥狀、減輕腦實質損傷、減少多器官功能障礙的發生和縮短病程具有確切療效。重癥病例變化快,短時間內可發展為危重癥,可死于腦干腦炎和神經源性肺水腫。要重點觀察患兒的體溫、末梢循環狀態、呼吸頻率與節律、肺部啰音、氣道分泌物、心率、血壓,及時復查白細胞計數、血糖、血氣和胸片,及早發現危重患兒,掌握收入PICU指征,一旦出現呼吸淺促、困難、節律改變,蒼白、出冷汗、皮膚發花,四肢末梢涼,CRT＞3 s;心率增快或減慢(與發熱程度不相稱),血壓升高或降低;眼球震顫、上翻、吞咽困難;吐白色或粉紅色泡沫等癥狀要及時轉入PICU,盡早機械通氣。采用分階段[9]綜合治療方案,176例全部治愈。腸道病毒除侵犯中樞神經系統外,還可導致多系統損傷,如發生肝功能、心肌酶改變,因而在診治手足口病時應注意檢測肝功能及心肌酶[10],及時應用護心保肝藥物如大劑量維生素C及磷酸肌酸鈉。手足口病伴發神經系統損傷時癥狀不典型,缺乏神經系統感染的特征性表現,如早期診斷困難應及時做病原學檢查。

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