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2型糖尿病周圍神經病變與尿微量白蛋白排泄率相互關系研究

2010-06-20 06:42:44李軍劉亞平
中外醫療 2010年26期
關鍵詞:糖尿病

李軍 劉亞平

(北京市和平里醫院 北京 100013)

糖尿病周圍神經病變(DPN)是糖尿病常見并發癥,多發生于糖尿病早期。在發生DPN時也常伴腎功能損傷,引起尿微量蛋白增高。本研究通過分析DPN患者臨床資料,以DPN與尿微量白蛋白的關系。

1 資料與方法

1.1 一般資料

收集我院2004年3月至今收治的150例糖尿病患者臨床資料,所有患者的診斷均符合WHO關于糖尿病的診斷標準[1]。患者年齡29~62歲,平均年齡(43.1±16.5)歲,病程1~20年,平均病程(8.3±8.0)年。患者入院前3個月內未服用過糖尿病相關藥物,排除泌尿系統感染、肝腎功能障礙,心功能不全、急性并發癥發作患者。

1.2 尿微量白蛋白檢測

尿微量白蛋白檢測采用放射免疫法。收集患者12h過夜尿液,離心后加疊氨鈉防腐,置于4℃冰箱,采用全自動放免計數儀進行檢測。試劑盒采用中國原子能研究所提供的藥盒。根據尿白蛋白排泄量(UAE)將150例患者分為正常組(UAE<30mg)、微量白蛋白尿組(30mg200mg)。

表1 不同程度白蛋白尿患者感覺神經傳導速度的變化

表2 不同程度白蛋白尿患者運動神經傳導速度的變化[例(%)]

1.3 周圍神經功能病變檢測

采用加拿大泰德公司生產的五通道肌電圖儀在安靜環境中檢測周圍神經功能病變,室溫>20℃。指標包括正中神經的運動及感覺神經傳導速度、腓總神經的運動神經傳導速度(MCV),腓腸神經、尺神經的感覺神經傳導速度(SCV)、末端運動潛伏期和波幅。傳導速度異常診斷標準為:傳導速度減慢,小于參考值范圍,末端潛伏期延長,大于參考值范圍,波幅下降超過50%。上述指標如有1項異常,則診斷為該神經發生病變[2]。2條以上神經病變被確診為糖尿病周圍神經病變。

1.4 統計學方法

采用SPSS 13.0軟件進行統計學分析,計數資料采用率表示,率的比較采用χ2檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 周圍神經病變檢測結果

本組150例患者中,無神經病變者71例,1條神經發生病變者24例,確診周圍神經病變者45例,即有30%的患者被診斷為糖尿病周圍神經病變。其中腓腸神經感覺神經異常者21例,腓總神經的運動神經異常者12例,正中神經感覺神經異常者8例,尺神經的感覺神經異常者4例。

2.2 不同程度白蛋白尿患者感覺神經傳導速度的變化

尿白蛋白正常組的感覺神經異常率為7.8%,微量白蛋白尿組的感覺神經異常率為57.1%(16/28),大量白蛋白尿組的感覺神經異常率為68.8%。3組的感覺神經異常率差異有統計學意義(χ2=53.87,P=0.00),大量白蛋白組的感覺神經異常率較高。如表1所示。

2.3 不同程度白蛋白尿患者運動神經傳導速度的變化

尿白蛋白正常組的運動神經異常率為20.0%,微量白蛋白尿組的運動神經異常率為46.4%,大量白蛋白尿組的運動神經異常率為78.1%。3組的運動神經異常率差異有統計學意義(χ2=35.31,P=0.00),大量白蛋白組的運動神經異常率較高,如表2所示。

3 討論

3.1 糖尿病周圍神經病變(DPN)的發病機制及其危險因素

DPN的發病機制包括:(1)代謝紊亂引起神經細胞缺血缺氧,導致神經細胞變性壞死。(2)在糖尿病血液高凝狀態下,神經細胞對缺血缺氧敏感性加強。同時內皮依賴性血管舒張功能降低,內皮細胞增生,基底膜變厚,神經內膜血管管腔閉塞造成神經組織缺血缺氧,引起DPN。(3)神經生長因子和胰島素樣生長因子等營養因子的缺乏引起周圍神經營養障礙,終使糖尿病周圍神經病變產生。(4)在高血糖狀態下,氧自由基升高引起氧化應激損傷。(5)自身抗神經組織抗體引起的損傷。

DPN是糖尿病的常見慢性并發癥,以周圍神經病變最多見,包括周圍對稱性感覺,自主神經病變及運動神經病變,是糖尿病合并癥中發生率最高、出現最早的一種[3]。DPN在臨床上給患者帶來的危害在于:發病率高,可累及全身神經系統的任何部分;肢體麻木,足底有踩棉花感,出門不便,易跌倒骨折;夜間慢性疼痛造成睡眠障礙;長期DPN使傷口經久不愈。故對DPN應做到及早診斷及早干預。

3.2 糖尿病周圍神經病變與尿微量白蛋白排泄率的關系

糖尿病腎病進入早期的標志是尿微量白蛋白(UAER)持續在20~200μg/min或30~300mg/d,但此時尿常規顯示尿蛋白仍是陰性,臨床上當尿常規化驗尿蛋白呈陽性時就提示患者已進入臨床糖尿病腎病期。相關文獻認為,糖尿病周圍神經病變與糖尿病腎病及糖尿病視網膜病變,均屬于糖尿病微血管并發癥[4]。因此,同屬于微血管病變的尿微量白蛋改變和周圍神經的改變具有一定相關性。血壓或血流量的調節機制可對蛋白尿的產生和糖尿病腎病的發展產生促進作用。有學者認為DPN的自主神經病變發生在先,病變的自主神經致使夜間的腎血流量增加,繼發尿微量白蛋白或尿白蛋白的排出增加[5]。

本研究微量白蛋白尿組的感覺神經異常率為57.1%,大量白蛋白尿組的感覺神經異常率為68.8%,尿白蛋白正常組的感覺神經異常率為7.8%;周圍運動神經組尿白蛋白正常組的運動神經異常率為20.0%,微量白蛋白尿組的運動神經異常率為46.4%,大量白蛋白尿組的運動神經異常率為78.1%,各組的運動神經異常率差異有統計學意義,表明該組2型糖尿病患者周圍神經病變的的發生率和尿白蛋白尿的排泄量有明顯正相關性。但該組中小部分尿蛋白正常的患者也同時患有周圍神經病變,可能與病程、遺傳免疫、代謝異常有關。尿白蛋白異常組與尿微量白蛋白異常組的周圍神經病變具有顯著差異,這提示尿微量白蛋白的早期檢測對防止DPN和糖尿病腎病的進一步發展有重要意義。

總之,糖尿病周圍神經病變與尿微量白蛋白排泄率間存在密切的聯系,現在已受到越來越多的學者的重視。但要明確兩者間的確切關系尚需更深入的大量研究。

[1]葉任高,陸再英.內科學[M].北京:人民衛生出版社,2004:2.

[2]湯曉芙.臨床肌電圖學[M].北京:北京醫科大學中國協和醫科大學聯合出版社,1995:29~64.

[3]柴田敏朗.糖尿病性神經病變[J].疼痛,2000,8:183~185.

[4]宋慶芳,宋光耀.2型糖尿病周圍神經病變危險因素分析[J].中國老年學雜志,2008,23(5):68.

[5]卞茸文,陸菊明,潘長玉,等.糖尿病患者心臟自主神經病變與尿白蛋白排泄的關系[J].中華內科雜志,1998,37(2):84~85.

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