血尿酸水平與腔隙性腦梗死相關性研究

荊舉文

(三門峽市第三人民醫院神經內科 河南三門峽 472143)

在我國隨著經濟發展和人們生活水平的提高從80年代到90年代短短10年間高尿酸血癥的患病率明顯增加,而近年的研究發現高尿酸血癥是腦梗死的危險因素之一。本研究探討HUA與腔隙性腦梗死的臨床相關性。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇本科2005年3月至2010年1月住院患者129例腔隙性腦梗死患者,其中男111例,女18例,年齡45～65歲,平均年齡(46±12)歲,均符合第5版《神經病學》腔隙性腦梗死診斷標。對照組115例為同期我院健康體檢患者115例,男98例女17例,平均年齡(46±12)歲,均無腦血管病及高血壓病史,2組間年齡及性別構成無統計學差異。

1.2 方法

全部受試者1周來未使用影響血尿酸及血脂代謝的藥物,清晨采空腹靜脈血,用希森美康公司SYSMEX CHEMIX-180全自動生化分析儀測定血尿酸SUA、甘油三酯(TG)、總膽固醇(TCH)、低密度脂蛋白(LDL)及高密度脂蛋白(HDL)載脂蛋白A9(apoA)載脂蛋白B(apoB),均采用酶法,試劑及質控品均使用朗道公司配套試劑及質控品。血尿酸水平>420umol/L為異常增高。

1.3 統計學處理

計量資料數據用均數±標準差(x-±s)表示,計量資料2組比較用t檢驗,計數資料組間比較用χ2檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。

表1 2組HUA檢出率

表2 2組血尿酸水平(umol/L)對照(x-±s)

2 結果

2組患者在年齡、性別、人體質量指數間無統計學意義前提下,腔隙性腦梗死組血尿酸水平增高及高尿酸血癥檢出率均明顯高于對照組,差異有統計學意義(P<0.01),說明血尿酸水平與腔隙性腦梗死有密切關系,見表1、2。

3 討論

腔隙性腦梗死是長期高血壓引起的腦深部白質及腦干穿通動脈病變和閉塞導致缺血性微梗死。缺血壞死和液化腦組織由吞噬細胞移走形成腔隙。由于位于腦相對靜區許多病例臨床不能確認,往往被忽視,血尿酸從多方面促進腔隙性腦梗死發展,與高血壓關系密切。

高尿酸血癥導致腔隙性腦梗死的機制可能有如下原因:(1)高尿酸血癥時,尿酸鹽微結晶容易析出而沉積于血管壁,直接損傷血管內膜,引起內膜的炎癥反應,促進血小板的粘附聚集;尿酸的升高引起血脂和載脂蛋白(APO)代謝異常,促進低密度脂蛋白及膽固醇的氧化和脂質的過氧化,促進動脈粥樣硬化的形成。(2)高尿酸血癥導致血液黏稠度增高,通過嘌呤代謝促進血栓形成。(3)高尿酸血癥使血漿中的抗氧化物濃度降低,導致自由基清除能力下降,氧自由基生成增加并參與炎癥反應,激活血小板和凝血過程,促進血栓形成。

費明漢心臟研究資料顯示:高血壓發病率隨尿酸水平升高而增加,尿酸水平最低四分位組高血壓發病率為9.8%,尿酸水平最高四分位組為15.6%。綜上所述,高尿酸血癥與腦血管病之間存在線性關系,高尿酸血癥與腔隙性腦梗死密切相關,是隙性腦梗死的危險因素，血尿酸越高患腔隙性腦梗死風險越大。

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