張舒娜 宋春玲 孫磊
1.1 選擇住院行PCI患者278例。嚴(yán)重肝腎功能損害、1個(gè)月內(nèi)出血史、活動(dòng)性消化性潰瘍、血小板<100×10/L、有抗血小板聚集藥物過(guò)敏史者、繼往有消化道出血及腦出血病史均未納入研究。所有受試者在治療前半個(gè)月內(nèi)均未服用氯吡格雷。
1.2 觀察組126例,術(shù)前氯吡格雷600mg負(fù)荷量,術(shù)后氯吡格雷150mg,1 次/d,3 d后75mg,1 次/d。對(duì)照組 152 例,術(shù)前氯吡格雷300mg負(fù)荷量,術(shù)后氯吡格雷150mg,1次/d,3 d后75mg,1次/d。兩組術(shù)前均給阿司匹林300mg負(fù)荷量,術(shù)后阿司匹林100mg,1次/d,術(shù)后低分子肝素抗凝7 d。兩組患者阿司匹林100mg終身服用,氯吡格雷12~18個(gè)月,隨訪6個(gè)月。所有患者術(shù)終即刻造影顯示靶病變無(wú)殘余參窄、夾層及血栓形成,血管遠(yuǎn)端達(dá)TIMI 3級(jí)。
2.1 兩組患者治療后出凝血功能較治療前無(wú)顯著改變(P>0.05,見(jiàn)表 1。
表1 兩種給藥方案治療前后止血功能比較()

表1 兩種給藥方案治療前后止血功能比較()
觀察指標(biāo) 對(duì)照組 觀察組治療前 治療后 治療前 治療后PT(S) 14.31±1.1115.16±1.17 15.13±1.0616.14±1.91 APTT(s) 44.1±7.6 45.2±6.7 45.3±1.8 46.1±4.3凝血酶時(shí)間(s) 16.40±1.7115.21±1.17 19.23±1.5217.13±1.16纖維蛋白原(g/l)1.69±0.31 1.97±0.26 1.81±0.27 1.78±0.25
2.2 治療后兩組出血、病死、再梗死及心力衰竭發(fā)生率無(wú)顯著性差異(P>0.05);觀察組支架內(nèi)血栓形成和缺血性事件發(fā)生率明顯低于對(duì)照組(P<0.01,表2)。
表2 兩組治療前后并發(fā)癥發(fā)生率比較()

表2 兩組治療前后并發(fā)癥發(fā)生率比較()
注:*為P<0.01與對(duì)照組比較
對(duì)照組 觀察組并發(fā)癥 (n=152) (n=126)缺血事件(例) 36(23.68) 2(0.02)再梗死(例) 2(0.01) 1(0.01)心力衰竭(例) 10(6.58) 6(4.77)血栓形成(例) 12(7.89) 1(0.79)病死(例) 2(1.32) 1(0.79)出血(例) 3(1.97) 3(2.38)
經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(PCI)已成為冠狀動(dòng)脈血運(yùn)重建的有效方法,其相關(guān)并發(fā)癥也倍受關(guān)注。近年研究指出,在PCI術(shù)后治療中氯吡格雷與阿司匹林聯(lián)合應(yīng)用,能增加血運(yùn),重建術(shù)后梗死相關(guān)的動(dòng)脈血流和心肌灌注,改善預(yù)后。本研究結(jié)論,觀察組患者出血等不良反應(yīng)無(wú)增加。故大負(fù)荷劑量氯吡格雷給藥方案是安全、有效的。
[1]楊德輝,許曉瓊,王湘川,等.氯吡格雷不同給藥方案預(yù)防經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療術(shù)后心血管事件療效觀察.中國(guó)動(dòng)脈硬化雜志,2008:8.
[2]Marc S.Sabatine Christopher P.Cannon.接受纖溶治療的ST段抬高心肌梗死患者在經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療前服用氯吡格雷的效果:PCI-CLARITY研究.美國(guó)醫(yī)學(xué)會(huì)雜志,2006:4.