中西醫結合治療左室舒張功能障礙性心衰臨床觀察

郝麗穎 李貴滿 陳路德

近年來,隨著循證醫學概念被引入醫學領域以及相關治療技術的提高,心力衰竭(CHF)的診斷更加準確,更加符合實際。如 CHF可以劃分為收縮功能障礙性心衰(SHF)與舒張功能障礙性心衰(DHF)。實踐證明,洋地黃類藥升高細胞內鈣離子濃度,用其治療 DHF不僅無效,還會加重病情。為了更好地提高臨床療效,我們于 2007年 7月至 2009年 10月采用中醫補宗氣、泄瘀濁法治療DHF患者 45例,獲得滿意療效。現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 參照實用內科第 12版有關左室舒張功能減退性心衰的診斷標準,選取符合診斷的門診及住院患者 87例,隨機分為兩組。治療組 45例,男 20例,女 25例;年齡 45～ 78歲,平均 62.56歲;病程 3～ 18年,平均(6.38±5.19)年;心功能Ⅱ級 26例,Ⅲ級 15例,Ⅳ級 4例。病因構成為冠心病、高血壓性心臟病、糖尿病性心臟病、肥厚型心肌病、甲狀腺功能減退性心臟病、甲亢性心臟病。對照組 42例,男 17例,女 25例;年齡 44～79歲,平均 63.48歲;病程 3～ 21年,平均(8.13±5.12)年;心功能Ⅱ級 28例,Ⅲ級 11例,Ⅳ級 3例;病因構成與治療組基本相同。兩組患者年齡、性別、病程、臨床表現、心功能狀況、理化檢查結果等差異無統計學意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 治療方法 兩組在原發病(高血壓病予以降壓、冠心病予以擴冠等)治療基礎上,治療組予以自擬方藥補氣降逆化瘀湯為主方加減:黃芪 50g,黨參 20g,柴胡 15g,瓜蔞 20g,薤白 10g,半夏 10g,生龍骨 20g,生牡蠣 20g,檀香 15g,沉香10g,川芎 20g,赤芍 15g,蘇子 15g,水煎服,2次/d,每次 150 ml。胸痛重者加延胡索、丹參;胸悶重者加石菖蒲、枳實;心悸重者加遠志、紫石英、白芍。對照組予以常規治療(如吸氧、β受體阻斷劑、鈣離子拮抗劑、硝酸酯類、血管緊張素轉換酶抑制劑等)。兩組均以 2個月為 1療程。

1.3 觀察指標 采用多普勒超聲心動圖測定左室舒張功能。指標包括,左房內徑(LAEDD)、左室舒張末期內徑(LVEDD)、左室快速充盈期與左房收縮期流經二尖瓣血流速度之比(E/A)、左室射血分數(LVEF)、心臟指數(CI);X線胸片觀察肺淤血及心影大小。

1.4 療效標準 顯效:心衰癥狀、體征明顯減輕,心功能改善2級,E/A＞1,SF＞25%,LVEF較前提高 10%,LAEDD及LVEDD回縮接近正常,肺淤血消失;有效:心衰癥狀、體征有所減輕,心功能改善 1級,LVEF較前提高 5%,LAEDD及LVEDD較前有所回縮,肺淤血面積較前有所減少;無效:心衰癥狀、體征無明顯改善,甚或加重或死亡。

2 結果

2.1 兩組治療前后多普勒超聲心動圖參數比較 見表 1。治療組 CI、LVEF、LVEDD治療后均較治療前改善(P＜0.05),且治療組 CI、LVEF改善明顯(P＜0.05),LVEDD改善尤為顯著(P＜0.01)。

2.2 兩組臨床療效比較 治療組 45例,顯效 33例(73.33%),有效 9例(20.00%),無效 3例(6.67%),總有效率 93.33%;對照組 42例,顯效 12例(28.57%),有效 20例(47.61%),無效 10例(23.82%),總有效率 76.18%。兩組總有效率比較,治療組高于對照組(P＜0.05)。

表1 兩組治療前后多普勒超聲心動圖參數比較()

表1 兩組治療前后多普勒超聲心動圖參數比較()

注:與本組治療前比較,△P＜0.05;與對照組治療后比較,#P＜0.05,※P＜0.01

組別 CL(L? min-1? m-2) LVEF LAEDD(mm) LVEDD(mm)對照組(n=45) 治療前 1.85±0.46 0.32±0.06 58.65±7.76 34.54±5.65治療后 2.73±0.67△ 0.53±0.15# 53.49±6.38 30.68±3.43※對照組(n=42) 治療前 1.78±0.45 0.31±0.04 59.62±7.79 34.46±5.53治療后 2.69±0.71 0.47±0.05 54.32±6.67 33.71±3.67

3 討論

傳統研究 CHF時往往著重強調心肌收縮功能的重要性,而忽視了舒張功能。以往所描述的 CHF都是以收縮功能衰竭為范例,治療也是針對其病理特點提出具體措施。實際上在某些原因所致的 CHF中,舒張功能往往比收縮功能更重要。近年來,有較多學者報告,約 30%的 CHF患者其收縮功能正常,而舒張功能異常,出現舒張功能障礙。[1]

所謂舒張功能障礙,是指在休息或運動時,心室腔在正常充盈壓下容納正常舒張末血液容量的能力下降。左室舒張功能障礙的主要病理特點為:①左室在收縮末期松弛功能受損,故當缺血及各種原因發生左室肥厚,均可導致松弛障礙,而影響左室充盈;②左室順應性降低。由于心肌間質成分增加,如纖維化、間質水腫、膠原沉積及分布異常,均可導致左室僵硬而影響左室充盈。隨著左室舒張功能障礙的加重,左室舒張末壓逐漸升高,左房絕對壓力也會升高,回心血量因而減少,造成肺淤血及肺水腫,嚴重時可致心排血量下降,從而導致呼吸困難、端坐呼吸、運動耐量減低、胸悶、心悸、氣短、水腫及紫紺等。本病常見于老年病、高血壓病、心肌病變、冠心病等。甲狀腺功能亢進火減退亦可引起或觸發 DHF。雖然 SHF與DHF有共同臨床表現,但治療原則是不同的。如左心衰時,肺部淤血可出現于SHF合并DHF,也可表現為單純的DHF。在應用洋地黃時,對合并有SHF者可通過增加心肌收縮力以增加心輸出量,而對單純DHF無效。對心臟病并無收縮障礙的 DHF患者反而有害[2]。因洋地黃可耗費更多的能量而加重心肌缺血,并使心臟非均一性活動進一步惡化,反而損傷舒張功能而加重病情[2]。

實驗研究證明,在肥厚型心肌病患者和壓力負荷過重性心臟肥厚的動物中,Ca2+從肌漿中移去發生延緩 。當心肌缺血缺氧、cAMP缺乏等時,由于鈣泵活性降低,或由于能量供應不足,都可以因Ca2+的運轉障礙使肌漿中的 Ca2+不能迅速移去,致使Ca2+不能及時從肌鈣蛋白的結合點上解離,結果可造成心臟早期舒張異常。尤其是當心肌缺血缺氧所致心衰時,舒張功能障礙更為突出[1]。因此,治療 DHF當以加強基礎病因治療的同時,重點改善心肌缺血及左心室松弛功能,降低左室的緊張度及舒張末壓,擴張冠狀動脈,增加等容舒張期的冠脈充盈,減慢心率以延長充盈時間,減少心肌氧耗量,改善心肌缺血及心肌活動的不均一性,促進收縮與舒張功能的協調性,從而改善舒張功能。

本病依其臨床表現當屬中醫學“心悸”、“喘證”、“胸痹”等范疇。其病因乃宗氣虛、肺氣逆使然。《靈樞.邪客》指出“宗氣積于胸中,出于喉嚨,以貫心脈而行呼吸焉”,說明宗氣的主要生理功能,一是貫心脈行氣血,一是走息道而行呼吸。清代張錫純認為,宗氣“不但為全身諸氣之綱領,并可為全身血脈之綱領”,其源于元氣而培補于后天肺脾之氣。但隨著年齡增長,或臟腑功能失調,或外邪入侵,臟腑之氣逐漸虛損,宗氣亦虛,甚至下陷,則諸氣失之統攝,不能司呼吸,致肺氣上逆,則患者喘促氣急;不能升清陽,胸陽不得溫通,則血脈瘀滯不通,“不通則痛”,故胸中滿悶如窒,甚則胸痛不得臥;宗氣下陷,鼓動無力則心悸;心血淤阻,血不養心,則怔忡;血脈失充,則脈沉細無力或結代。心屬火,心氣受抑,心陽不振,則無以生養脾土,脾陽受抑,運化失常,無力升清降濁,則水濕內聚,聚而生痰,痰濁內阻,上貯于肺,肺失宣降,逆氣上沖,則喘憋如窒。加之脾土受抑,肺金失養,通調肅降無權;心氣受抑,心火不能降于腎,命門火衰,腎水失煦,腎水上泛,逆氣上沖于心肺,則心肺愈虛,形成惡性循環。

從上可知,宗氣下陷是“因”,血脈瘀阻、痰濁壅塞為“果”。故升補宗氣,消除病因是關鍵。但宗氣只有在補的基礎上酌配以升,才能使之充盛,統領全身氣血,再配合降逆氣、清瘀濁之品,使正氣充盛,邪無以附,則病可向愈矣。從上述中西藥對比觀察治療結果看,西藥組的療效并不滿意,且有些藥物的使用范圍受到了很大限制。如一部分鈣離子拮抗劑及硝酸酯類藥物會使相當一部分患者出現不可忍受的劇烈波動性頭痛、心慌而不得不中斷用藥;β受體阻斷劑不適于心動過緩、支氣管哮喘及血壓偏低者。治療組雖然起效較慢,但與對照組相比,在癥狀控制、陽性體征改善、LVEF、CI增加、肺淤血消散方面,均占有明顯優勢,且療效持久,運動耐力增強,無上述西藥的不良反應。值得進一步觀察。

[1]毛煥元,曹林生,主編.心臟病學.人民衛生出版社,2001:715-731.