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羅呱卡因硬膜外阻滯后異丙酚靶控輸注麻醉的臨床觀察

2010-05-30 00:59:22陽興黃漫王遠勝
中國實用醫(yī)藥 2010年21期

陽興 黃漫 王遠勝

有研究表明[1]利多卡因硬膜外給藥具有強化全身麻醉藥的鎮(zhèn)靜催眠作用,羅呱卡因是否存在相似的效應(yīng),目前尚未有相關(guān)的報道。本研究擬通過腦電雙頻指數(shù)(BIS)的監(jiān)測,評價羅呱卡因硬膜外用藥后對異丙酚靶控輸注(TCI)時麻醉劑量和質(zhì)量的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料 病例選擇60例膽總管切開取石、膽囊切除的患者,其中男31例,女29例,年齡20~60歲,ASAI~II級,無高血壓、糖尿病、顱脊神經(jīng)疾病及中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病;術(shù)前無嗜酒及長期服用鎮(zhèn)靜劑、阿片類藥物及肝藥酶誘導藥或抑制藥。分組采用隨機分層法(按性別)將患者分為二組:硬膜外羅呱卡因組(GR,n=30,其中男16例,女14例);單純異丙酚組(PR,n=30,其中男15例,女15例)。

1.2 實驗方法 所有患者免用術(shù)前藥,入室后連續(xù)監(jiān)測心電圖(ECG),有創(chuàng)血壓(MAP),心率(HR),脈搏指氧飽和度(SPO2)及腦電雙頻指數(shù)(BIS)。硬膜外羅呱卡因組(GR)取側(cè)臥位于T9-10間隙行硬膜外穿刺向頭側(cè)置管3cm,平臥后GR硬膜外間隙注入0.75%羅呱卡因10ml。GR組于注藥20 min后采用針刺法測定感覺阻滯平面,隨后二組開始用異丙酚TCI輸注(Diprifuser3500泵)全麻誘導(靶控血藥濃度Ct=4μg/ml),記錄患者意識消失(睫毛反射消失,對大聲呼喚無反應(yīng))所需的時間、異丙酚效應(yīng)室濃度(Ce)及用量,患者意識消失后予以順式阿曲庫銨0.2mg/kg,舒芬太尼0.6μg/kg,4min后行氣管插管,插管完成后1min改以異丙酚Ct=1.5~3μg/ml維持麻醉。

1.3 統(tǒng)計學處理 應(yīng)用SPSS10.0統(tǒng)計軟件包進行統(tǒng)計學分析。計量資料均采用(均數(shù)士標準差)表示;組間參數(shù)采用非配對雙尾t檢驗,組內(nèi)參數(shù)采用單因素方差分析。P<0.05為差異有顯著性。

2 結(jié)果

2.1 一般資料 兩組患者年齡,身高,體重均無顯著性差異。GR組感覺阻滯平面均為Ts(T4-T6),運動神經(jīng)阻滯均達到II~III級。

2.2 GR組與PR組意識消失時間的比較 意識消失時二組患者所需時間分別為(111±17)s,(134±22)s,GR組比PR組快大約20%(P<0.05),有顯著性差異。

2.3 二組患者觀察指標BIS,Ce(μg/ml),異丙酚用量(mg/kg),HR(bpm)MAP(mmHg)的比較 GR組的異丙酚效應(yīng)室濃度(Ce)、單位體重異丙酚用量比 PR組顯著為低(P<0.05);二組患者的基礎(chǔ)BIS值,硬膜外用藥20min后、意識消失時、插管時及插管后BIS值均無顯著性差異;兩組患者意識消失時BIS值與基礎(chǔ)值相比有顯著性差異(見表1);GR組MAP在硬膜外用藥20min、意識消失時、插管后1min,與PR組相比較有顯著性差異(見表2)。所有患者誘導過程中無一例出現(xiàn)嚴重低血壓(需用血管活性藥物),術(shù)后隨訪無一例術(shù)中知曉。

表1 兩組患者的觀察指標BIS,Ce(μg/ml),異丙酚用量(mg/kg)比較(n=30,)

表1 兩組患者的觀察指標BIS,Ce(μg/ml),異丙酚用量(mg/kg)比較(n=30,)

注:與PR組比較,*P<0.05

組別 加藥前BIS 加藥后BIS意識消失時 插管時 插管后1min BIS Ce 用量 BIS Ce 用量 BIS Ce 用量GR 96.6±1.6 96.5±1.3 73.5±1.4 1.44±0.16*1.26±0.10* 50.7±7.2 2.85±0.20*2.00±0.16* 50.9±2.6 2.95±0.22*2.16±0.15*PR 96.8±1.7 96.3±1.3 71.5±3.5 1.66±0.22 1.41±0.19 50.3±4.4 3.13±0.17 2.24±0.20 50.8±4.73.24±0.12 2.39±0.17

表2 兩組患者的觀察指標HR(bpm)MAP(mmHg)比較(n=30,)

表2 兩組患者的觀察指標HR(bpm)MAP(mmHg)比較(n=30,)

注:與前一時刻比較,#P<0.05,與PR組比較,*P<0.05

組別 硬膜外加藥前 硬膜外加藥20min 意識消失時 插管時 插管后1min HR MAP HR MAP HR MAP HR MAP HR M GR 87.0±9.3 85.5±9.3 82.7±10.7 72.2±4.6# 72.5±6.7 72.0±4.9 71.5±5.3 72.9±5.1 80.8±9.2 82.7±6.4*PR 83.8 ±10.3 83.4 ±4.9 81.2 ±8.7 87.2 ±8.6 70.6 ±5.3 81.1 ±7.3 70.7 ±6.8 75.5 ±8.7 84.8 ±11.2 90.8±7.0

3 討論

有研究表明,利多卡因硬膜外給藥具有強化全身麻醉藥的鎮(zhèn)靜催眠作用,但其作用機理是由利多卡因吸收入血所致的中樞抑制作用還是由其硬膜外阻滯引起的作用尚存在爭議。本研究采用羅呱卡因硬膜外給藥,觀察其對異丙酚的鎮(zhèn)靜催眠作用的影響并探討其可能的機制。結(jié)果表明,羅呱卡因組的意識消失時間比對照組快大約20%,異丙酚的效應(yīng)室濃度(Ce)、單位體重的異丙酚用量比對照組低約20%,說明羅呱卡因硬膜外阻滯可減少異丙酚的鎮(zhèn)靜催眠劑量,并縮短意識消失所需時間。羅呱卡因硬膜外阻滯強化全身麻醉藥的鎮(zhèn)靜催眠作用機制不明。有報道認為其作用是經(jīng)阻斷手術(shù)部位傷害性神經(jīng)傳導和阻斷脊髓對大腦的興奮反射弧使大腦的鎮(zhèn)靜催眠閾值降低[2],與局麻藥自硬膜外吸收入血或局麻藥彌散入腦脊液引起的中樞抑制作用或阻滯顱脊神經(jīng)的作用無關(guān)[3]。本研究羅呱卡因組在硬膜外阻滯作用20min后,BIS值與基礎(chǔ)值相比并未有明顯下降,提示硬膜外局麻藥吸收入血、腦脊液所致的中樞抑制作用并不直觀存在。Lamer及Eappen等[4,5],在動物實驗中均證實在神經(jīng)阻滯使傳入神經(jīng)興奮性降低后,脊髓上行張力興奮性降低,自脊髓全身傳入大腦的信號被抑制,導致中樞鎮(zhèn)靜催眠閾值降低,從增加了對麻醉藥的敏感性。在我們的研究中,在BIS值維持相同情況下,復合硬膜外阻滯后,異丙酚的鎮(zhèn)靜劑量(Ce及每公斤用量)均顯著減少,提示羅呱卡因硬膜外阻滯本身的作用要比吸收所致的作用更為重要。

于布為等[6]的研究認為異丙酚分步TCI全麻誘導,因血液中異丙酚濃度緩慢增加,使藥物作用相對緩和,麻醉逐漸加深,對心血管功能的抑制明顯減輕。我們的研究將異丙酚TCI與硬膜外阻滯聯(lián)合應(yīng)用,各組均未出現(xiàn)嚴重的心血管抑制的表現(xiàn),在插管后1min羅呱卡因組的血壓升高水平顯著低于對照組,說明羅呱卡因硬膜外阻滯輔助異丙酚TCI全麻誘導有助于血流動力學的平穩(wěn),并可減輕插管反應(yīng)。其原因可能是硬膜外阻滯對應(yīng)激反應(yīng)系統(tǒng)本身的激素分泌機制有抑制作用,另一可能是局麻藥彌散入腦脊液導致應(yīng)激的傳入通路受阻,抑制應(yīng)激反應(yīng)的產(chǎn)生。

4 結(jié)論

本實驗研究表明羅呱卡因硬膜外阻滯后具有強化全身麻醉藥的鎮(zhèn)靜催眠作用,作用機制尚待進一步的研究。BIS監(jiān)測下羅呱卡因硬膜外阻滯后異丙酚TCI輸注麻醉,可明顯減少異丙酚的用量,提高麻醉質(zhì)量,降低全麻藥可能引起的不良反應(yīng)。

[1]馮藝,孫穎,于德水,等.硬膜外阻滯的鎮(zhèn)靜作用及其可能機制.中華麻醉學雜志,2002,22:273-275.

[2]Hodgson S,Liu SS,Gras TW. Dose epidural anesthesia have generalanestheticeffect prospective,randomized,double-blind,placebo-controlled trial. Anesthesiology,1999,91: 1687-1692.

[3]Ge SJ,Zhuang XL,Wang YT,et al. Changes in the rapidly extractedauditory evoked potentials index and the bispectral index duringsedation induced by propofol or midazolam under epidural block. BrJ Anaesth,2002,89 ( 2) : 260-264.

[4]Laniel WL,Laizzo PA,Milde JH,et al. The cerebral and systemiceffects of movement in response to a noxious stimulus in lightly anesthetizeddogs: possible modulation of cerebral function by muscle afferent.Anesthesiology,1994,80: 392-401.

[5]Eappen S,Kisssin I. Effect of subarachnoid bupivacaine blockonanesthetic requirements for thiopental in rats. Anesthesiology,1998,88: 1036-1042.

[6]于布為,彭章龍,趙永泉.高齡患者異丙酚分步TCI時效應(yīng)室濃度及BIS的變化.中華麻醉學雜志,2002,22(12):711-714.

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