左卡尼汀治療糖尿病并心衰的臨床療效觀察

魯梅芳

(勝利油田中心醫院,山東東營 257003)

臨床上,糖尿病(DM)患者一旦出現心力衰竭(心衰),其病死率明顯升高。近年研究顯示,具有心肌細胞保護作用的代謝藥物左卡尼汀有改善心衰作用[1]。為探討左卡尼汀治療 2型糖尿病(T2DM)并心衰的臨床療效,我們進行了相關研究。現報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇 2007～2009年我院收治的T2DM并心衰患者 78例,男 48例、女 30例,年齡 41～78(55.13±13.72)歲,均符合 1999年 WHO制定的 DM診斷標準。心功能 NYHA分級Ⅱ級 25例,Ⅲ級 39例,Ⅳ級 14例；超聲心動圖(UCG)顯示左室射血分數(LVEF)均 ＜45%；冠脈造影證實為冠心病。將患者隨機分為治療組、對照組各 39例,兩組臨床資料有可比性。

1.2 方法

1.2.1 治療方法 兩組均行常規抗心衰治療,應用血管緊張素轉換酶抑制劑、利尿劑、β-受體拮抗劑、毛地黃等；同時給予常規降糖治療。在此基礎上,治療組將左卡尼汀 2 g加入生理鹽水 100 ml中靜滴,1次/d。兩組療程均為 15 d。

1.2.2 檢測方法 ①UCG檢查:檢測兩組心臟每搏輸出量(SV)、心輸出量(CO)、心臟指數(CI)、LVEF、左室舒張早期與晚期最大血流速度比值(E/A)。②明尼蘇達心衰生活質量評分:治療前后讓患者自己填寫,填寫時醫生在場,必要時給予指導。

1.2.3 統計學方法 采用 SPSS10.0統計軟件,數據以±s表示,計量資料比較用t檢驗,計數資料比較用 χ2檢驗。P≤0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 臨床療效 以心功能分級作為標準,治療組顯效(主要癥狀、體征明顯好轉,心功能改善 2級以上)24例,有效(主要癥狀、體征好轉,心功能改善 1級)14例,無效(主要癥狀、體征無改善,病情惡化或死亡)1例,總有效率 97.4%；對照組分別為 16、17、6例,總有效率 84.6%。兩組總有效率比較有統計學差異(χ2=5.75,P＜0.05)。

2.2 UCG檢測指標變化 兩組治療前后 UCG檢測指標比較見表1。

表1 兩組治療前后 UCG檢測指標比較(±s)

表1 兩組治療前后 UCG檢測指標比較(±s)

注:與同組治療前比較,*P＜0.05；與對照組治療后比較,△P＜0.05

檢測指標 治療組(n=39)對照組(n=39)治療前 治療后 治療前 治療后SV(ml) 46±3 61±4* 45±4 54±6*△CO(L/min) 3.6±1.5 4.9±1.4 3.7±1.5 4.1±1.3*△CI 2.2±0.8 2.5±0.5* 2.1±0.6 2.4±0.7*E/A 0.8±0.1 1.3±0.2* 0.7±0.1 1.0±0.3*△LVEF(%)35.3±3.6 47.0±4.1* 34.8±3.2 41.0±4.8*△

2.3 明尼蘇達心衰生活質量評分 治療組治療前后明尼蘇達心衰生活質量評分分別為(40±21)、(27±22)分,對照組分別為(40±22)、(40±12)分。治療后治療組明尼蘇達心衰生活質量評分明顯低于對照組(P＜0.01)。

2.4 血糖、血脂變化 兩組治療前后血糖、血脂變化見表2。

3 討論

表2 兩組治療前后血糖、血脂變化(mmol/L,±s)

表2 兩組治療前后血糖、血脂變化(mmol/L,±s)

注:與同組治療前比較,*P＜0.05,**P＜0.01；與對照組治療后比較,△P＜0.05,△△P＜0.01

檢測指標治療組(n=39)對照組(n=39)治療前 治療后 治療前 治療后血糖 10.12±2.41 6.47±1.45** 10.72±2.56 8.59±2.12**△△TG 2.73±0.51 1.92±0.61** 2.67±0.64 2.33±0.47*△△TC 7.31±1.12 6.53±0.85** 7.28±1.24 6.72±0.94*△

DM伴冠心病患者不僅有冠脈病變引起的心肌缺血性損傷,而且 DM引起的心肌病變亦是導致心衰惡化的主要原因之一。近年研究發現,心衰患者存在能量代謝障礙,心肌細胞能量代謝失調是其病理機制之一。左卡尼汀又名左旋肉堿,是一種廣泛存在于機體組織的特殊氨基酸,為脂肪酸代謝所需[2]；其能促進脂肪酸進入線粒體內氧化,改善細胞代謝[3],是肌細胞(尤其是心肌細胞)的主要能量來源。DM患者的心肌細胞對胰島素敏感性下降,對葡萄糖攝取和利用減少,主要依賴脂肪氧化供應能量；心肌細胞內卡尼汀缺乏可致脂肪酸氧化障礙,游離脂肪酸及脂肪酸代謝產物堆積,導致血管內皮細胞損傷[4]。Rizxos[5]對慢性心衰患者行心肌活檢顯示,其心肌細胞缺少游離肉堿,堆積長鏈乙酰肉堿。因此,補充外源性肉堿(卡尼汀)既可改善心肌代謝和左室功能,亦有助于長鏈乙酰肉堿轉運,減少毒性代謝產物在心肌細胞內堆積,對心肌細胞功能恢復有明顯療效。本研究顯示,與對照組比較,治療組心肌缺血癥狀明顯改善,UCG示心臟功能各項指標明顯改善,且血糖、血脂明顯降低,與 Rizxos報道結果相符。提示左卡尼汀可促進糖氧化,減少脂肪攝取、氧化,降低血糖、血脂。

總之,本研究顯示左卡尼汀可明顯改善 T2DM并心衰患者的臨床癥狀、心功能及糖脂代謝,值得臨床應用。

[1]曹優文,張安容.左卡尼汀治療慢性心力衰竭臨床研究[J].藥物與臨床,2008,46(11):90-91.

[2]韋春望,陳孝治.左卡尼汀[J].中國新藥雜志,2002,11(3):245-246.

[3]Reda E,Iddio SD,Nicolai R,et al.The carnitinesystem and body composition[J].Acta Diabetol,2003,40(1):106-113.

[4]Loster H,Keller T,Grommisch J,et al.Effects of L-carnitine and its acetyl and propionylon ATP and pcr levels of isolated rat hearts perfused without fatty acids investigated by means of 31 PNIMR spect roscopy[J].Mol Cell Biochem,1999,200(2):93.

[5]Rizxos I.Three year survival of patients with heart failure caused by dilated cardiomyopathy and L-carnitine administration[J].Am Heart J,2000,139(2-3):120-123.