劉建平,呂桂蓉,王丕明,元青枝
(1武警山東總隊醫院門診部,濟南 250002;2山東省腫瘤醫院)
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是臨床常見、多發病,嚴重者可危及生命。2004~2009年,我們在常規治療基礎上加用川芎嗪、硫酸鎂治療COPD,療效滿意?,F報告如下。
臨床資料:本文 COPD患者 72例,男 34例、女 38例,年齡 37~82歲,病程 5~32 a;均符合 1991年首屆全國 COPD專題研討會制定的診斷標準。將患者隨機分為治療組、對照組各 36例,兩組臨床資料有可比性。
治療方法:兩組均給予抗感染、氧療、支氣管擴張劑、鎮咳祛痰治療,并糾正水電解質及酸堿平衡紊亂。在此基礎上,治療組分別將川芎嗪注射液 40 mg加入 5%葡萄糖注射液 100 ml、25%硫酸鎂 10 ml加入 5%葡萄糖注射液 250 ml中靜滴,均 1次/d,兩周為一療程。治療前后檢測兩組血氣分析及血液流變學變化,比較其臨床療效。
結果:①兩組治療前后血氣分析變化:見表1。②兩組治療前后血液流變學指標變化:見表2。③兩組臨床療效:療程結束后,治療組顯效(咳嗽、呼吸困難、紫紺明顯減輕或消失)24例,有效(咳嗽、呼吸困難、紫紺好轉或減輕)11例,無效(咳嗽、呼吸困難、紫紺無好轉或加重)1例,總有效率97.2%;對照組分別為 15、12、9例,總有效率 75.0%。兩組總有效率比較有統計學差異(P<0.01)。
討論:川芎嗪屬于活血化瘀類中藥川芎的提煉制劑,其藥理作用主要是降低血小板聚集性及血黏度,改善微循環,增加臟器血流量;擴張肺血管,降低肺動脈壓,減輕右心負荷,改善機體缺氧狀態;明顯提高超氧化物歧化酶(SOD)含量,加強清除自由基的作用。鎂離子是多種酶的輔酶,可激活腺苷酸環化酶,使 ATP轉化成 cAMP,影響能量代謝及細胞膜的通透性,阻礙過敏物質釋放,減除支氣管痙攣,改善肺功能。鎂離子也是鈣離子拮抗劑,其可減少鈣離子通道,抑制神經末梢乙酰膽堿釋放,減輕全身小血管痙攣及心臟前后負荷,改善心肺功能,保證重要臟器的有效灌注;還可增加細胞內鉀,對維持機體電解質平衡起重要作用。
表1 兩組治療前后血氣分析變化(±s)

表1 兩組治療前后血氣分析變化(±s)
注:與同組治療前比較,*P<0.05
檢測指標 治療組(n=36)對照組(n=36)治療前 治療后 治療前 治療后血氧分壓(kPa) 8.2±1.2 9.6±1.3* 8.3±1.3 8.9±1.4血氧飽和度(%) 87±3 91±4* 87±4 89±5二氧化碳分壓(kPa)7.1±1.2 6.4±0.9* 7.2±1.0 6.9±1.3
表2 兩組治療前后血液流變學指標變化(±s)

表2 兩組治療前后血液流變學指標變化(±s)
注:與同組治療前、對照組治療后比較,*P<0.05
檢測指標 治療組(n=36)對照組(n=36)治療前 治療后 治療前 治療后全血比黏度低切(mPa?s) 9.15±0.68 7.63±0.49* 9.13±0.67 8.97±0.54全血比黏度高切(mPa?s) 5.04±0.75 4.32±0.58* 5.09±1.72 5.02±1.35紅細胞聚集指數 1.66±0.09 1.49±0.08* 1.67±0.11 1.65±0.13紅細胞壓積(%) 45.10±3.40 44.70±3.20 45.30±3.50 44.40±3.60血漿比黏度(mPa?s) 1.76±0.14 1.72±0.13 1.77±0.12 1.74±0.13
COPD急性期由于感染可致支氣管痙攣、黏膜充血、水腫,引起缺氧和二氧化碳潴留,紅細胞及纖維蛋白原增多,使全血黏度增高,血流阻力增大。肺部炎癥可誘發氧自由基形成,致細胞損傷,嚴重影響機體產生SOD。臨床上,約 35.6%的 COPD患者因各種原因有低鎂血癥。本文結果顯示,在常規治療基礎上加用川芎嗪、硫酸鎂治療COPD,不僅可改善患者的臨床癥狀,而且能改善其微循環和心肺功能。因此認為,本文療法值得臨床應用。