早產兒窒息后血清酶活性變化的臨床意義

尹力揚,王紅兵,徐 麗,劉淑華,董雪萍,梁世磊

(徐州市第一人民醫院,江蘇徐州 221002)

早產兒因孕期不足、各器官形態和生理功能發育不成熟、生活能力低下,易發生圍產期窒息,發生缺氧、高碳酸血癥、代謝性酸中毒等變化,導致多器官損傷,是早產兒死亡和兒童傷殘的重要原因之一[1]。為探討早產兒窒息后血清酶活性變化的臨床意義,我們進行了相關研究。現報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇 2008年 12月 ～2009年 12月在我院住院早產兒 50例,男 34例、女 26例,胎齡 28～36(34.53±2.97)周,體質量 950～2 575(1 950±593)g。其中有窒息者 30例(觀察組),均有出生窒息和(或)宮內窘迫史,或生后有低體溫、呼吸暫停、低血糖、呼吸窘迫綜合征等表現；無窒息者 20例(對照組)。兩組性別、孕周、出生體質量比較無統計學差異。

1.2 檢測方法 兩組入院后 48 h內采集股靜脈血2 ml,離心后取血清,采用日本 HITACHI-7180型全自動血液生化分析儀、速率法檢測血清門冬氨酸氨基轉移酶(AST)、丙氨酸氨基轉移酶(ALT)、堿性磷酸酶 (AKP)、谷氨酰轉肽酶 (GGT)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脫氫酶(LDH)、a-羥丁酸脫氫酶(a-HBDH)。

1.3 統計學方法 采用 SPSS13.0統計軟件,數據以±s表示,組間比較用t檢驗。P≤0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組血清酶活性比較 見表1。

表1 兩組血清酶活性比較(U/L,±s)

表1 兩組血清酶活性比較(U/L,±s)

檢測指標 對照組(n=20)觀察組(n=30) t P AST 46±17 84±26 3.673 ＜0.01 ALT 37±10 71±23 2.984 ＜0.01 AKP 207±97 311±37 4.108 ＜0.01 GGT 84±36 245±49 15.431 ＜0.01 CK 186±79 348±104 17.143 ＜0.01 CK-MB 46±14 98±17 7.026 ＜0.01 LDH 216±66 407±124 6.477 ＜0.01 α-HBDH 156±47 589±146 5.655 ＜0.01

2.2 不同胎齡觀察組血清酶活性比較 見表2。

表2 不同胎齡觀察組血清酶活性比較(U/L,±s)

表2 不同胎齡觀察組血清酶活性比較(U/L,±s)

檢測指標 32～36周(n=19)28～ 31周(n=11) t P AST 70±21 108±29 3.673 ＜0.01 ALT 62±24 88±36 2.984 ＜0.01 AKP 252±69 397±104 4.108 ＜0.01 GGT 191±6 355±59 15.431 ＜0.01 CK 202±93 736±35 17.143 ＜0.01 CK-MB 79±18 140±24 7.026 ＜0.01 LDH 344±82 517±156 6.477 ＜0.01 α-HBDH 447±165 803±247 5.655 ＜0.01

3 討論

酶是活細胞合成、且對其特異底物起高效催化作用的蛋白質,主要存在于心肌、骨骼肌、肝臟、腎臟、腦等器官組織中,血清中較少,活性相對穩定。組織細胞損傷時,可使細胞破壞或膜通透性增高,酶從細胞中逸出或滲出,致血清酶活性升高[2],測定血清酶活性是間接判斷細胞損傷的重要輔助方法。早產兒窒息后血清酶升高可作為其心肌、腦、肝臟等重要器官損傷的依據之一。窒息早期因缺氧和酸中毒引起機體產生“潛水反射”,發生血液重新分布,以保證重要臟器供血；隨窒息發展,缺氧可導致一系列代謝反應,引起多器官受損。因早產兒各器官發育不成熟,故發生窒息缺氧時多種酶釋放增多。本研究表明,早產兒有窒息者較無窒息者心肌酶活性明顯升高,其中 CK-MB主要源自心肌,具有很高的特異性及靈敏性；觀察組多伴有心率減慢、心音低鈍、心電圖 ST-T改變等心肌受損表現。窒息缺氧時腦組織破壞,酶從神經細胞逸出；加之繼發性腦水腫、缺血、低氧使血腦屏障通透性增加,故導致腦組織中的酶進入血液。本文患兒出生 48 h內血清酶均明顯升高,且頭顱 CT檢查顯示均有不同程度的腦缺氧缺血性改變。ALT、AKP對判定肝臟損傷有較高的特異性；缺氧、酸中毒、代謝紊亂亦可造成肝細胞受損,肝臟循環障礙,膽汁反流致 ALT升高；由此造成肝臟 AKP合成增加及排泄障礙,引起血清AKP明顯升高。因此,早產兒窒息后結合其臨床表現及血清酶學指標升高,可判定其心肌、腦、肝臟損傷。

動物實驗表明,早產鼠和宮內缺氧胎羊的腦組織中少突膠質細胞極易受缺氧缺血的影響,且其損傷程度與缺氧缺血程度密切相關[3]。早產兒(胎齡26～34周)是大腦少突膠質細胞快速分化期,對缺氧缺血有損傷易感性,因腦血管發育不成熟,血管邊緣地帶腦組織血流灌注不足,腦白質血流量常減少,故更易發生缺血性腦損傷[4]。 AST、LDH、α-HBDH、CK廣泛分布于心肌、腦、肺、腎、腸道等組織中[5],早產兒缺氧缺血性腦病(HIE)常伴有心、腦、肺、腎、腸道等多臟器損害,表現為上述四種酶活性改變。因此,檢測血清 AST、LDH、α-HBDH、CK變化,可作為預測早產兒 HIE的指標。本文資料顯示,28～31周窒息早產兒血清酶學指標均低于 32～36周早產兒。提示胎齡小的早產兒窒息后腦損傷程度可能高于更大胎齡早產兒,說明血清酶學變化可作為評估不同胎齡早產兒窒息后腦損傷程度的指標。

總之,本研究顯示檢測窒息早產兒的血清酶活性,有助于判定其有無多器官損傷。

[1]陳自勵.早產兒主要并發癥防治進展[J].中國實用婦科與產科雜志,2008,24(5):783.

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[4]Greisens G,Borck K.White matter injury in the preterm neonate:thee role of perfusion[J].Dev Neurosci,2001,23(3):209-212.

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