急性環氧乙烷中毒 11例臨床分析

范秀芝,勾立軍,丁秀娟

(1淄博市第一醫院急救中心,山東淄博 255000；2淄博職業學院)

環氧乙烷是易燃、易爆活性物質,屬于吸入性中等毒類有機化合物,易經呼吸道與皮膚吸收引起中毒。一旦發生環氧乙烷中毒,危害極大。2008年 6月 26日,我院收治急性環氧乙烷中毒患者 11例。現報告如下。

臨床資料:11例患者中,男 10例、女 1例,年齡 19～59歲,均因車間環氧乙烷罐閥門失靈,蒸氣泄漏,在現場搶修致環氧乙烷急性中毒。搶修過程中,2例戴防毒面罩,11例均未穿防護服；均經呼吸道、皮膚中毒。中毒后現場暴露時間10 min～1 h、平均 25 min；環氧乙烷中毒輕度 3例,中度 5例,重度 3例。臨床表現為大汗、流淚、頭痛、頭暈、惡心、嘔吐、咳嗽、胸悶、心慌、腹痛、煩躁、肢體震顫 11例,發熱 7例,神經精神癥狀 4例,皮膚損害 5例；輔助檢查示胸部X線拍片、心電圖異常各 7例,肝功異常 5例,血生化異常 8例,心肌酶譜及尿常規異常各 2例,血常規異常 9例。患者中毒前身體均健康,1例于中毒前 1 d晚上飲白酒約 400 ml。

急救與治療:①現場急救:幫助患者迅速脫離有毒環境,脫去污染衣物,用清水沖洗污染部位皮膚(注意會陰部等不易清洗的部位),立即吸氧,危重者就地治療,積極轉送患者到醫院救治。②臨床治療:吸氧、輸液,加強監護,盡早完善各種化驗及輔助檢查；早期給予糖皮質激素、甲基強的松龍防治喉頭水腫、肺水腫；霧化吸入二羥丙茶堿、地塞米松、α-糜蛋白酶,解痙平喘；用奧美拉唑保護胃黏膜,果糖、ATP、腦神經生長素營養神經細胞；用聯苯雙酯、甘草酸二銨保護肝腎功能,甘油果糖、呋噻米脫水利尿；補充電解質、維生素,保持水及電解質平衡。并發感染者用抗生素,皮膚感染者給予換藥,狂躁者行鎮靜治療；同時行對癥、支持治療。

結果:本組患者平均住院 18 d,除 1例死于呼吸、循環衰竭外,另 10例均痊愈；出院后隨訪 3個月,患者均能正常工作,無不適感。

討論:環氧乙烷為低分子化合物,它是一種神經系統抑制劑和細胞原漿毒物。環氧乙烷蒸氣主要經過呼吸道進入人體,液體也可通過皮膚進入人體。環氧乙烷為脂溶性,能通過血腦屏障引起腦實質損害,部分經呼吸道排出。急性環氧乙烷中毒時,可引起呼吸系統、神經系統、循環系統、消化系統和皮膚損害。環氧乙烷中毒的發病機制是:其在體內與蛋白質的氨基或三甲胺結合,形成乙酰膽堿,干擾神經功能,引起神經系統癥狀；其代謝產物乙二醇在體內可抑制氧化磷酰化,影響葡萄糖代謝和蛋白質合成,引起細胞功能失調。環氧乙烷代謝產物中的甲醛和甲酸可凝固蛋白質,產生細胞原漿毒作用,并對皮膚黏膜產生強烈刺激作用。高濃度環氧乙烷蒸氣吸入可明顯刺激皮膚黏膜,局部作用可引起皮膚灼傷和黏膜損害。環氧乙烷中毒初期,患者多出現流淚、流涕、多涎,進而咳嗽、氣喘、呼吸困難,繼之出現頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、肺水腫、癱瘓、驚厥等表現,重者可致死亡。本組中毒早期均出現大汗、流淚、頭痛、頭暈、惡心、嘔吐、咳嗽、胸悶、煩躁及肢體震顫,有的伴眼痛、咽痛、腹痛；發熱多出現于中毒第 2天,常為低熱、中度發熱,3～5 d熱退；神經精神癥狀多出現于中毒 4～5 d后,表現為躁狂、恐懼、言語錯亂、幻聽、失眠,持續 5～7 d癥狀消失；重癥患者多有心、肝、腎臟器功能損害。患者在中毒環境中暴露時間愈長,其中毒癥狀愈重,病情發展愈迅速,本組 2例戴防毒面罩患者中毒癥狀均較輕；1例嚴重者于中毒前 1 d晚上飲白酒約400 ml,說明飲酒可加重環氧乙烷中毒病情。其原因為乙醇可擴張皮膚血管,利于毒物吸收；對中樞神經有明顯抑制作用,可使機體細胞代謝異常,故可加重中毒損害,使患者迅速出現呼吸、循環衰竭而致死。本組 5例患者出現皮膚損害,均以睪丸皮膚損害為主,表現為睪丸腫脹,皮膚水皰、腫脹；可能與此部位不易清洗及患者內褲未及時更換有關。

搶救環氧乙烷中毒的關鍵是使患者迅速脫離中毒環境,徹底清洗皮膚,脫掉所有污染衣物,盡早應用大劑量糖皮質激素。為防止發生環氧乙烷中毒,應加強環氧乙烷中毒的防護及救治知識宣傳,提高醫務人員及從事化工業的職業工人對環氧乙烷的認識；存放環氧乙烷要密閉、通風,工作人員要戴防毒面罩,穿防護服；發生急性環氧乙烷中毒時應抓住最佳救治時期,及時、準確地救治,以提高搶救成功率。