肝硬化合并自發(fā)性腹膜炎的臨床分析

雷愛蓉

失代嘗性肝硬化合并自發(fā)性腹膜炎并不少見，但時有漏、誤診。為引起臨床醫(yī)務(wù)工作者的重視，并將我院從2007～2009年10月收治肝硬化合并自發(fā)性腹膜炎25例有關(guān)資料分析如下。

1 臨床資料

25例病人中男性18例，女性7例，年齡30～70歲，所有病例入院前均有不同程度肝功能異常。血清膽紅素異常者25例(25.4～144μmol/L);血清白蛋白≤30g/L者16例，31～34g/Lg者8例，18例均有不同程度A/G倒置；凝血酶原時間延長10例(16～22s);全部病例經(jīng)B超檢查均有液性暗區(qū)存在(4～12cm)。25例病人中乙型肝硬化18例，混合性肝硬化7例。自發(fā)性腹膜炎診斷標(biāo)準(zhǔn)依據(jù)文獻(xiàn)[1]，25例中普通型15例，肝性胸水4例，肝性腦病3例，肝腎綜合征2例，頑固性腹水1例，化驗檢查：WBC≥10×109，中性粒細(xì)胞≥0.65。2例腹水檢查均符合滲出液標(biāo)準(zhǔn)。腹水細(xì)菌培養(yǎng)大腸桿菌。

2 治療方法與結(jié)果

全部病例均以護(hù)肝、降酶、利尿、抗菌素治療。其療效判斷以治療后肝功能正常或基本正常，腹脹、腹痛消失，B超檢查無液性暗區(qū)，為治愈。肝功能明顯好轉(zhuǎn)，腹痛、腹脹明顯減輕或消失，B超檢查液性暗區(qū)明顯縮小或消失為好轉(zhuǎn)，

肝功能異常加重，腹痛、腹脹癥狀加重，B超檢查液性區(qū)不消失或增大為無效。治愈及好轉(zhuǎn)14例(56%)、轉(zhuǎn)上級醫(yī)院或自動出院6例(24%)、死亡5例(20%)、其中1例死于肝性腦病、2例死于肝腎綜合征，2例死于感染。

3 討論

失代嘗肝硬化病人多有腹水，并易發(fā)細(xì)菌感染和自發(fā)性菌血癥從而引起自發(fā)性腹膜炎。有報道，肝硬化腹水伴自發(fā)性腹膜炎可達(dá)30%。這是因為肝硬化病人因腸壁通透性增加，腸道細(xì)菌容易進(jìn)入血流，病人本身免疫功能紊亂，肝內(nèi)枯否細(xì)胞對細(xì)菌清除力降低，因門脈高壓所致部分細(xì)菌逃避清除所致。引起自發(fā)性腹膜炎的細(xì)菌多為腸道細(xì)菌，有1/3病人對抗菌素治療效果差，故肝硬化腹水病人預(yù)防感染，是防止自發(fā)性腹膜炎，防止肝腎功能衰竭，降低病死率的重要舉措。對肝硬化合并自發(fā)性腹膜炎，臨床上診斷多不困難，但認(rèn)識不足也常漏、誤診，故對肝硬化腹水者應(yīng)常做常規(guī)腹水檢查。肝硬化合并自發(fā)性腹膜炎，在80年代死亡率高達(dá)50%，近年來由于治療手段改進(jìn)而有所下降。對自發(fā)性腹膜炎的治療，我們的體會是在積極的保肝、降酶、利尿等基礎(chǔ)上，及時足量的抗菌治療很重要。在選用抗菌素治療過程中，應(yīng)注意選用對腎臟毒副作用小的抗菌素。因肝硬化腹水病人有效循環(huán)血容量不足，加上內(nèi)毒素血癥，易導(dǎo)致功能性腎功能衰竭。故保護(hù)腎功能是防止肝腎綜合征，減少死死亡率的關(guān)鍵所在。

[1] 龔共生.內(nèi)科手冊[M].4版.上海:上海科技出版社,1998:333-335.