手術(shù)及腦室外引流加腰大池引流治療腦內(nèi)血腫合并腦室鑄型24例分析

宋 毅,劉明冬,冉住國,崔坤篪

(重慶三峽中心醫(yī)院神經(jīng)外科,重慶萬州404000)

出血量較大的腦內(nèi)血腫是臨床上病死率和致殘率都很高的一種疾病。若血腫破入側(cè)腦室,形成側(cè)腦室鑄型,則預(yù)后更差,死亡率可高達(dá)60%以上[1]。總結(jié)本科自2001年1月至2009年1月手術(shù)及腦室外引流加腰大池引流治療的CTA排除腦血管疾病的腦內(nèi)血腫合并側(cè)腦室鑄型的患者24例,取得滿意效果。報(bào)道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 本組24例,男 10例,女14例,年齡26～73歲,平均52.4歲。致傷原因:有明確外傷病史5例,火器槍彈傷5例,考慮為高血壓出血者14例。病程0.5 h至2 d。

1.2 臨床表現(xiàn) 24例中入院時(shí)有明顯失語或者肢體功能障礙者9例,昏迷11例,13例血壓明顯升高(170～260/110～150mm Hg)。術(shù)前出現(xiàn)一側(cè)瞳孔散大者5例,雙側(cè)瞳孔散大者2例。入院時(shí)格拉斯哥(GCS)評(píng)分:5～8分12例,9～12分9例,13～15分 3例。

1.3 影像學(xué)檢查 本組均經(jīng)CT檢查確診腦內(nèi)血腫合并腦室鑄型,并且術(shù)前或者術(shù)后行CTA檢查均排除腦血管疾病出血。腦內(nèi)血腫位置為:額葉 2例,頂葉2例,顳葉7例,基底節(jié)區(qū)11例,混合區(qū)域2例。腦內(nèi)血腫量均大于或等于30 m L。外傷原因中腦內(nèi)血腫的水腫范圍較高血壓出血水腫范圍更重,腦室鑄型的范圍更寬、腦室擴(kuò)大的程度更明顯。合并單側(cè)側(cè)腦室鑄型20例,雙側(cè)側(cè)腦室鑄型者3例,全腦室系統(tǒng)鑄型1例。CT顯示有腦室擴(kuò)大者19例,對(duì)5例腦室不大、沒引起腦積水的患者由于血腫量大,壓迫效應(yīng)明顯,破入腦室,為防止腦積水,充分減壓均行手術(shù)治療。

1.4 治療方法 本組患者均行開顱手術(shù)顯微鏡下清除腦內(nèi)血腫治療。先行側(cè)腦室外引流術(shù)(全腦室鑄型、雙側(cè)側(cè)腦室鑄型的患者行對(duì)側(cè)經(jīng)額側(cè)腦室外引流術(shù))。開顱后最小損傷范圍內(nèi)清除腦內(nèi)血腫,探查有無特殊出血原因。同時(shí)沿血腫破入腦室方向,清除鏡下范圍的腦室內(nèi)積血并放置血腫腔內(nèi)引流。術(shù)中去骨瓣減壓者4例。術(shù)后兩處持續(xù)引流。全組病例術(shù)后動(dòng)態(tài)復(fù)查CT,術(shù)后48 h后開始向腦室外引流管內(nèi)住入尿激酶1萬u,夾閉4 h后開放。腦室外引流管,根據(jù)CT信息決定注入尿激酶的次數(shù)以及拔除腦室外引流管的時(shí)間。24例病例在拔除腦室引流管后,腦脊液臨床檢查仍提示為血性腦脊液,CT考慮腦室內(nèi)或腦池內(nèi)仍有極少積血,為減少后期并發(fā)癥,全組予以腰大池引流。腦脊液檢驗(yàn)細(xì)胞計(jì)數(shù)較前明顯減少或者正常,CT檢查腦室內(nèi)或腦池內(nèi)無積血,可拔除腰大池引流管。所有病例均予以甘露醇、清蛋白、速尿針脫水,維持水電解質(zhì)、酸堿平衡,鼻飼飲食,防治感染等綜合治療和心電監(jiān)護(hù)。13例行氣管切開,3例行亞低溫治療。

2 結(jié) 果

24例患者存活19例,家屬放棄治療出院2例(按死亡統(tǒng)計(jì)),在院死亡3例,共5例。死亡5例中,死于繼發(fā)性腦干功能衰竭者1例,死于肺部感染等并發(fā)癥1例,死于多器官功能衰竭1例。存活19例中,術(shù)后3～6個(gè)月隨訪,按 ADL(生活能力)預(yù)后評(píng)分:Ⅰ級(jí) 5例,Ⅱ級(jí)6例,Ⅲ級(jí)3例,Ⅳ級(jí)2例,Ⅴ級(jí)1例。死亡2例。存活19例中,術(shù)后3個(gè)月后出現(xiàn)腦軟化、腦積水的患者 7例,其中輕度 4例,中-重度3例,3例中-重度腦積水患者行腦室-腹腔分流術(shù),術(shù)后均能解除梗阻。術(shù)后6～12個(gè)月隨訪中未出現(xiàn)新增重度腦積水患者,腦室-腹腔分流術(shù)后的患者腦積水未繼續(xù)加重。

3 討 論

3.1 各種原因產(chǎn)生的出血量較大的腦挫裂傷、腦內(nèi)血腫為臨床常見疾病,發(fā)病率高。破入腦室者,說明出血快,血腫量大,病情發(fā)展迅速,預(yù)后差。因此,早期8 h內(nèi)清除血腫,特別是清除腦室內(nèi)血腫,解除腦室鑄型,加快腦脊液循環(huán)通路的重新建立,緩解出血、高顱壓的原發(fā)、繼發(fā)性損害,是提高存活率及預(yù)后水平的有效方法[2]。本組病例中,不僅僅行腦室外引流,并且通過手術(shù)均清除腦內(nèi)血腫的同時(shí)清除腦室內(nèi)的血腫,術(shù)后復(fù)查CT提示腦室內(nèi)積血的清除時(shí)間大大縮短。對(duì)于術(shù)前血腫量巨大,顱內(nèi)壓很高的患者,手術(shù)中標(biāo)準(zhǔn)去骨瓣減壓能使80%病例顱內(nèi)壓降至20 mm Hg以下[3]。而麻醉藥物異丙酚配合術(shù)中20%甘露醇的聯(lián)合使用,能有效防治術(shù)中腦膨出[4]。手術(shù)中直接清除腦挫裂傷、腦內(nèi)血腫、腦室內(nèi)積血和術(shù)后持續(xù)腦室外引流相結(jié)合,能保證對(duì)腦室內(nèi)積血清除的連續(xù)性。

3.2 術(shù)后通過腦室外引流管,向腦室內(nèi)灌注尿激酶并持續(xù)引流,能有效引流血性腦脊液,加快殘留腦室內(nèi)血腫的溶解、液化、排出[5]。尿激酶有較強(qiáng)的溶解血腫作用,還不容易造成過敏反應(yīng),可反復(fù)使用,局部用藥效果好。尤其對(duì)新鮮血腫效果佳。雖然有引起再出血危險(xiǎn),但發(fā)生率很低。王嵐和白亮[6]報(bào)道,每日使用尿激酶治療,未發(fā)生再出血。本組病例術(shù)后再出血1例,但是否與尿激酶應(yīng)用有關(guān)需進(jìn)一步證實(shí)。20例單側(cè)側(cè)腦室鑄型者,術(shù)后4～5 d復(fù)查CT均提示腦室高密度影基本消失,未出現(xiàn)腦積水,夾閉外引流管24 h后,未出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高、腦脊液壓力劇增的癥狀,予以拔管。4例合并雙側(cè)側(cè)腦室鑄型或者全腦室系統(tǒng)鑄型者,腦室外引流管保留的時(shí)間相應(yīng)延長(10～12 d)。但同時(shí)也應(yīng)重視由于多次通過腦室外引流管進(jìn)行操作、治療使顱內(nèi)感染的概率增高。綜合本組病例,腦室外引流管放置時(shí)間為4～12 d,均未出現(xiàn)顱內(nèi)感染。

3.3 腦室鑄型患者后期常因?yàn)橹刖W(wǎng)膜顆粒的吸收功能障礙而發(fā)生腦積水,這是導(dǎo)致患者死亡的重要原因之一。對(duì)于非出血急性期的、有明確原因的非動(dòng)脈瘤和血管畸形的、非后顱凹的腦室鑄型患者[7],腰大池引流不僅僅可直接觀察腦脊液性狀、流通情況、測壓,還可以通過置換和椎管內(nèi)用藥清除蛛網(wǎng)膜下腔積血的氧合血紅蛋白和血小板裂解釋放的活性物質(zhì),促進(jìn)腦脊液正常循環(huán)的盡快重新建立。可選擇在手術(shù)或者腦室外引流有明顯效果、術(shù)后腦室內(nèi)或腦池內(nèi)仍有少量積血的病例。一般引流管高度臥位維持在15～20 cm[8],使顱內(nèi)壓與蛛網(wǎng)膜下腔壓力維持在同一正常范圍,不會(huì)造成CSF壓力梯度的瞬間變化,從而避免了高顱壓、低顱壓、腦疝、椎管-顱內(nèi)內(nèi)感染等的發(fā)生。文獻(xiàn)報(bào)道一般腦室內(nèi)出血的自然吸收時(shí)間為12 d[9],微創(chuàng)腦室及腰大池引流清除腦室積血時(shí)間為1周左右[10],本組病例共20例術(shù)前存在單側(cè)側(cè)腦室鑄型的患者術(shù)后CT提示均不僅腦內(nèi)血腫清除,并通過綜合方法較快達(dá)到使腦室系統(tǒng)通暢的效果。20例單側(cè)腦室鑄型患者腰大池引流5～7 d,4例合并雙側(cè)側(cè)腦室鑄型或者全腦室系統(tǒng)鑄型者放置10～14 d。存活19例中,雖CT提示腦室系統(tǒng)積血已清除,后期仍有7例出現(xiàn)腦積水,考慮仍存在不同程度的腦脊液分泌-吸收障礙。

綜上所述,對(duì)于非動(dòng)脈瘤、血管畸形的血腫量較大的腦內(nèi)血腫合并腦室鑄型患者,顯微手術(shù)清除血腫能及時(shí)、快速、全面地降低顱內(nèi)壓,減輕繼發(fā)性腦損害。術(shù)后輔助腰大池引流等綜合治療,采用多種方法,積極、早期促進(jìn)血性腦脊液的排出,能有效降低后期腦積水的發(fā)生,提高患者生存質(zhì)量。

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