肺炎支原體IgM與CRP聯檢在小兒感染性肺炎中的臨床應用

邱國鳳，滕 凱，丁嫵娟

(江蘇鎮江第四人民醫院，江蘇 鎮江 212001)

近年來，肺炎支原體(M.Pneumonia,MP)感染病例日益增多，越來越受到臨床的重視，MP感染臨床表現多樣，常有多系統肺外并發癥，病情重,病程遷延，嚴重者可引起死亡[1]。因此對本病的認識，及時診治非常重要。CRP是一種急性時相反應蛋白，急性創傷和感染時血液濃度急劇升高[2]。2007年1月～2009年12月在我院兒科收治的718例感染性肺炎患兒中，同時測定血清MP-IgM抗體和CRP，現報告如下。

1材料與方法

1.1 臨床資料 選擇我院2007年1月～2009年12月期間在我院兒科就診的718例感染性肺炎患兒，男344例，女374例，年齡0～14歲，其中支原體感染204例，男103例，女101例，診斷標準依據《實用兒科學》第7版MP肺炎診斷標準[3]，對照組為50例健康體檢兒童并排除創傷及感染。

1.2 試劑與儀器 MP-IgM抗體試劑盒由北京四正柏生物科技有限公司提供，BIO-RAD model 550酶標儀，血清CRP試劑盒由上海科華生物工程股份有限公司提供，HITACHI7170生化分析儀。

1.3 方法 患兒入院24h內采集靜脈血2ml，置于干燥試管內立即送檢，嚴格按照說明書操作。MP-IgM抗體采用ELISA方法檢測，CRP采用免疫比濁法檢測，按照試劑盒規定CRP＞8mg/L為陽性。

1.4 統計分析 計數資料比較采用校正χ2檢驗。

2結果 本組共檢測感染性肺炎患兒共718例，MP-IgM抗體陽性204例，陽性率為28.41%，各年齡組MP感染陽性率見表1，肺炎支原體感染組與正常健康體檢兒童組的CRP比較，見表2。

3討論

近年來，隨著MP肺炎的發病率上升，MP已成為兒童肺炎常見病原體之一，目前其發病機制不十分清楚，有人認為由于MP抗原與人體的心、肝、肺、腦、腎及平滑肌等組織存在共同抗原，當MP感染后可產生相應的自身抗體，并形成免疫復合物，引起呼吸道外的其他靶器官病變，出現相應肺外系統受累的表現[4]，其導致的下呼吸道感染與一般細菌、病毒引起的呼吸道感染從早期癥狀上難以鑒別，需要實驗室相關檢查協助，因此早期檢測血清MP-IgM抗體十分必要。研究發現在不同季節的小兒呼吸道感染中MP發病占25～40%，呈全年散發或小流行，其病因學重要性已不可忽視[5]。

表1 各年齡組MP感染情況(N,%)

表2 兩組CRP陽性率比較

結果表明，本組共檢測718份感染性肺炎患兒血清MPIgM抗體陽性者占28.41%，其中男性陽性率29.94%，女性陽性率27.00%，男女兒童之間MP-IgM比較差異無統計學意義(P＞0.05)。表1中嬰兒陽性率為10.16%，有人認為嬰幼兒期機體的免疫反應較弱，當感染支原體后不能發生較強的免疫反應，故不能致病或癥狀減輕[6]，學齡期兒童陽性率為44.09%，可能與該年齡段兒童機體免疫系統逐漸完善有關。

MP是介于細菌和病毒之間缺乏細胞壁的一類微小病原微生物，由于MP無細胞壁，含有DNA或RNA，且富含蛋白，因此僅能阻礙病原微生物細胞壁合成的抗生素如青霉素類，頭孢類對MP無效，應選擇影響病原微生物蛋白質合成的一類抗生素如大環內酯類抗生素，紅霉素為首選藥。

CRP是一種β球蛋白，通過結合病原菌細胞壁的磷酸膽堿或炎癥損傷細胞暴露的磷脂等配體啟動免疫應答，能及時、準確反映機體的感染狀況，健康人血CRP含量很低(＜3mg/L)，但在炎癥或急性組織損傷后，CRP的合成則在4～6h內迅速增高，36～50h達到高峰，峰值為正常值的100～1000倍，其半衰期較短(4～6h)[7]，并且CRP不受性別、年齡、貧血、高球蛋白血癥等因素的影響，白細胞總數及分類正常時CRP可呈陽性，并隨著感染的加強而升高，而且檢測方便、出結果快，因而優于其他急性期的反應物質[8]。

本文通過對比MP感染組與正常兒童組的CRP陽性率，發現MP感染組CRP陽性率明顯高于正常兒童組的CRP陽性率，經統計學分析存在顯著性差異(P＜0.01)，顯示MP感染可以引起CRP水平升高。在臨床上當患兒CRP出現升高時，不應忽視MP感染的可能性。

小兒肺炎是兒科的常見病和多發病，隨著發病率呈明顯上升趨勢，感染后臨床表現趨于多樣化、病程長，易發生多臟器損害，對MP敏感的藥物較少且療程長，病因學的早期診斷對治療方案確定至關重要，因此聯檢MP-IgM抗體和CRP對兒童肺炎的早期診斷和臨床指導用藥有重要意義。

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