老年原發性高血壓患者血壓晝夜節律與左室重構的相關性研究

張 強 喬 鵬 楊麗紅

1)鄭州大學第二附屬醫院心內科 鄭州 450014 2)鄭州大學基礎醫學院生理教研室 鄭州 450000

近年來,動態血壓監測(ABPM)已廣泛應用于臨床,研究報道表明原發性高血壓(EH)患者血壓水平及晝夜節律改變與靶器官損害顯著相關[1]。本研究通過ABPM及超聲心動圖觀察EH患者血壓晝夜節律與心臟結構變化,旨在探討兩者的相關性。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇我院2009-01～2009-12的住院EH患者158例,男85例,女73例,年齡63～78歲,平均(65.36± 8.60)歲;符合 1999年世界衛生組織與國際高血壓聯盟(WHO/ISH)高血壓治療指南中的高血壓診斷標準[2],并除外繼發性高血壓、心肌病、心瓣膜病及影響脈壓的疾病。所有患者均停用降壓藥物3 d以上。同期選擇正常健康老年體檢者129例(對照組),男67例,女62例,年齡60～80歲,平均(62.24±9.36)歲,經心電圖(ECG)、胸片、血生化及超聲心動圖等檢查排除心血管系統、內分泌系統、精神神經系統及代謝性疾病。各組間一般資料比較差異無統計學意義(P＞0.05)。

1.2 研究方法

1.2.1 偶測血壓(CBP):被測者取坐位或臥位安靜休息10 min,采用水銀柱血壓計測量左上臂血壓,分別取柯氏第一音和消失音時的壓力為收縮壓與舒張壓讀數,取連續3次測量的平均值作為CBP。

1.2.2 24 h動態血壓監測:動態血壓測量采用北京美高儀軟件技術有限公司生產的MGY-ABP1型無創性攜帶式動態血壓監測儀。將袖帶縛于患者左上臂測肱動脈血壓處,設定白晝(06∶00～22∶00)每30 m in,夜間(22∶00～6∶00)每60 min自動沖氣測試(測量時患者左上肢保持相對固定),記錄并儲存一次血壓、心率和平均脈壓差,連續記錄24 h。監測時間為上午8時至次日上午8時,監測期間患者日常活動不受限,但避免劇烈運動、情緒激動、焦慮,排除夜間睡眠差者。如24 h有效監測次數少于應得次數的80%或每小時區間內有缺漏數據時則隔日重測。有效血壓讀數標準為收縮壓70～260mm H g,舒張壓40～150 mmHg,脈壓差30～110

mmHg。

1.2.3 ABPM觀察指標:①有效監測次數,監測時間及各次測量值;②24 h平均收縮壓(TSBP)、舒張壓(TDBP)與脈壓(TPP);③白晝平均收縮壓(dSBP)、舒張壓(dDBP)與脈壓(dPP);④夜間平均收縮壓(nSBP)、舒張壓(nDBP)與脈壓(nPP);⑤24 h、白晝與夜間血壓負荷(SBPL及DBPL);⑥血壓波動的晝夜節律采用夜間血壓下降率表示(SBPF,DBPF),即(白晝平均血壓-夜間平均血壓)/白晝平均血壓× 100%,其值≥10%屬血壓晝夜節律正常(為勺型組),＜10%屬血壓晝夜節律減弱或消失(0～10%為非勺型組)。資料經計算機ABPM數據分析軟件自動分析。

1.2.4 超聲心動圖檢查:采用美國生產的PH ILIPSIE33型(探頭頻率2.5～3.5M HZ)超聲心動圖儀,患者取左側臥位或平臥位,平靜呼吸,采用美國超聲協會(ASE)推薦的方法測量左室后壁厚度(PW T)、室間隔厚度(IVST)和左室舒張末期內徑(LVDD)連續3個心動周期的平均值,按Devereux校正公式計算左室心肌重量(LVM)及LVM I。LVM(g)= 1.04〔(LVDd+IVST+PW T)3-LVDd3〕-13.6,LVM I(g/ m2)=LVM/BSA(體表面積)。LVH診斷標準:LVM I≥134 g/m2(男性)或≥110 g/m2(女性)。其中EH伴左心室肥厚(LVH)例(LVH組);EH不伴左心室肥厚(LVH)例(NLVH組)。

1.3 統計學處理 所有數據均輸入計算機,采用SPSS統計軟件進行統計學處理。計量資料數據以(±s)表示,組間參數比較采用t檢驗,動態血壓各參數與LVM I的相關性用單因素相關分析,并進行相關系數的t檢驗,以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 LVH組與NLVH組ABPM各指標組間、組內比較見表1。表中顯示LVH組白晝收縮壓、舒張壓水平與夜間相比差異無顯著性(P＞0.05);NLVH組白晝收縮壓、舒張壓水平高于夜間(P＜0.05)。

2.2 LVH組與N LVH組ABPM血壓晝夜節律曲線比較見表2。

表1 LVH組與NLVH組ABPM各指標組間及組內比較

表2 LVH組與NLVH組ABPM血壓晝夜節律曲線比較

2.3 LVH組與N LVH組ABPM各指標與LVM I的相關性 見表3。

表3 LVH組與NLVH組ABPM各指標與LVM I的相關性

所有參數中,白晝、夜收縮壓水平(r分別為0.48,0.53)與LVM I的相關性比舒張壓水平(r分別為0.44,0.46)密切;而夜間收縮壓、舒張壓水平與 LVM I的相關性比白天更密切。

3 討論

高血壓是心血管病的重要危險因素,治療高血壓不僅在于降低血壓本身,其最終目的是降低患者的心血管病危險,全面降低心血管病的發病率和病死率。

高血壓病是引起LVH最重要的因素,而LVH是心血管疾病發生和死亡的獨立的危險因素。LVH的發生與眾多因素有關,包括遺傳因素,胰島素抵抗及高血壓的嚴重程度[1]。近年來研究表明ABPM評價高血壓的程度較偶測血壓更可靠[2]。老年患者由于動脈硬化而致動脈僵硬度增加,順應性降低,偶測血壓容易測得過高;而ABPM可克服測量中的偏差和白大衣現象的影響,且不受環境的限制,并可反復多次測量,因此其可更全面更詳盡地反應患者24 h的血壓波動。

國內外有關研究,老年高血壓以老年單純收縮期高血壓(ISH)為顯著特點,病理基礎是由于內膜和中層變厚,膠原彈性蛋白和鈣含量增加導致大動脈彈性減退,順應性下降而產生。這些改變使收縮期射血減低。收縮壓增高,舒張時又不能保持血管腔內壓力,使舒張壓降低,血壓波動大[2]。本研究結果顯示LVH組和NLVH組與正常對照組24 h各時間段的血壓均值有顯著差異性P＜0.05,LVH組與NLVH組的比較,LVH組24 hSBP、dSBP、nSBP顯著增高,而舒張壓的參數卻差異無統計學意義P＞0.05,說明收縮壓增大與是LVH形成的重要因素,提示控制高血壓患者收縮壓水平對防治LVH發生更為重要。

近年來國內外有關研究EH影響靶器官損害的危險因素報道結果不一致,1971年Kanne[3]在Fram ingham的研究中第一次正式提出收縮壓及單純收縮期高血壓的重要性;近年大量證據進一步提示舒張壓增高不能代表高血壓的嚴重性,而收縮壓及脈壓常是心血管事件及不良預后的預測因子和危險因素[4-5]。Chobanian等[6]強調收縮壓在預測心血管疾病方面更重要。Lew ington等[7]則發現在預測缺血性心臟病死亡方面收縮壓比舒張壓稍微有意義,平均動脈壓最具有價值,而脈壓則具有較小的作用。老年高血壓以單純收縮期高血壓(ISH)為顯著特點,病理基礎是由于內膜和中層變厚,膠原彈性蛋白和鈣含量增加導致大動脈彈性減退,順應性下降而產生。這些改變使收縮期射血減低。收縮壓增高,舒張時又不能保持血管腔內壓力,使舒張壓降低,血壓波動大[2]。本研究結果顯示LVH組和NLVH組與正常對照組24 h各時間段的血壓均值有顯著差異性(P＜0.05);LVH組中24 hSBP、dSBP、nSBP顯著增高,而舒張壓的參數差異卻無統計學意義(P＞0.05)。說明收縮壓增大是LVH形成的重要因素,提示控制收縮壓水平對老年EH患者防止LVH發生更為重要。

血壓晝夜節律變化的調節機制尚不完全清楚,一般認為夜間發生的血壓降低部分是由于睡眠期間交感神經張力降低,迷走神經張力增高所致[1]。大多數正常人和輕度EH患者的血壓呈晝夜節律變化(即血壓波動為兩峰一谷),對適應機體活動、保護心血管活動和功能是有益的,同時可防止和減輕患者心肌肥厚的發生;但非勺型EH患者血壓晝夜節律消失 ,夜間血壓下降幅度減少,生理節奏波動消失,進一步加重和導致LVH等的損害[1]。本文研究顯示夜間血壓下降率為非勺型者LVH發生率明顯高于勺型者[1],其原因可能為:(1)其副交感神經活性顯著降低,自主神經功能失調,因而夜間血壓下降幅度減小,導致夜間血壓持續升高,使心血管系統更長時間處于過重負荷情況下,導致心肌細胞肥大,間質膠原增加,使循環及局部體液的血管緊張素II、血漿兒茶酚胺、醛固酮水平升高,易致和加重LVH的發生和發展[1];(2)持續血壓升高可伴心率加快,心肌耗氧量增多,心肌收縮力加強,促使心肌肥厚。

近年來國外有報道顯示在高血壓患者的血壓晝夜節律消失者,其左心室肥厚檢出率較高,左室重量指數與夜間收縮壓、舒張壓明顯正相關[8]。在EH患者中夜間收縮壓、舒張壓水平與LVM I的相關性比白晝的更密切,夜間收縮壓、舒張壓下降率與 LVM I呈顯著負相關。本研究顯示 LVH組IVS、LVPW、LVID明顯高于NLVH組,差異有統計學意義P＜0.05;LVH組LVM I值較NLVH組顯著增加,差異有統計學意義P＜0.01。表明EH患者由于阻力小動脈的結構異常,交感神經過度持續興奮,致垂體—下丘腦—腎上腺軸反饋功能紊亂或亢進。在組織器官缺血情況下,為維持器官血流供應的代償機制,使血壓晝夜節律發生改變[1]。

總之,對老年EH患者用ABPM較偶測血壓能更好地預測其對靶器官的損害;同時,還提示LVH不僅與血壓水平有關,還與血壓晝夜節律有關的特點,應早期控制患者血壓水平,恢復血壓晝夜節律,減少或減輕患者心血管病并發癥。

[1] 郭世芳,姚麗霞.人體血壓的晝夜節律:勺型與非勺型血壓的臨床意義[J].心血管病學進展,2005,26(1):11-13.

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[3] KannelWB.Histolic perspectives on the relative contrihu tions of diastolic and syslolic blood p ressure elevation to cardiovascular risk p rofile[J].Am H eart J,1999,138(3 part 2):S205-S210.

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[7] Lewington S,Clarke R,Qizilbash N,et al.Age-specifie relevan ce of usual blood pressure to vascu larmortality:ameta-analysis of individual data for one million adu lts in 61 p rospective studies[J].Lancet,2002,360(9349):1903-1913.

[8] 黃海云.原發性高血壓病血壓晝夜節律與運動血壓的關系[J].中國循環雜志,2002,17:443-444.