靜脈滴注納絡酮治療顱腦外傷后眩暈癥的臨床觀察

王書香

鄭州市第二人民醫院神經內科（450000）

顱腦外傷經治療后患者仍然留有頭痛、眩暈、記憶力減退、注意力不集中、煩躁、易怒和抑郁等一系列軀體、情感和認知方面的癥狀[1]。本組主要觀察對眩暈癥的治療。鄭州市第二人民醫院自2001年1月至2008年1月應用靜脈滴注納洛酮治療腦外傷后眩暈癥60例，并于同期口服暈海寧治療腦外傷后眩暈癥38例進行比較，報道如下。

1 資料與方法

1.1 病例選擇及分組

將腦外傷后眩暈癥患者98例，分為靜脈滴注納洛酮治療組和口服暈海寧對照組。治療組60例，男性42例，女性18例；年齡16～68歲，平均（32.3±8.17）歲。對照組38例，男性24例，女性14例；年齡21～63歲，平均（35.2±6.8）歲。兩組均確診為腦外傷后眩暈癥。

1.2 治療方法

在對腦外傷患者常規治療的基礎上，確認患者主要臨床表現為眩暈的情況下進行治療。靜脈滴注納洛酮治療組：納洛酮2.0mg+5%葡萄糖250mL靜脈滴注治療，1次/d。口服暈寧對照組：暈海寧50mg口服，3次/d。

1.3 判定標準

24h內眩暈癥狀有所緩解，但仍不能睜眼，為顯效；24～72h內眩暈癥狀明顯減輕，甚至沒有，為有效；72h以上癥狀無變化者為無效。靜脈滴注納洛酮治療組未發現明顯不良作用。口服暈海寧對照組有不同程度的嗜睡、注意力不集中、疲乏、頭暈、口干、上腹部不適。

2 結 果

靜脈滴注納洛酮治療組60例，顯效49例，顯效率為81%，有效7例，總有效率為93.3%，無效4例。口服暈海寧對照組38例，顯效13例，顯效率為34.2%，有效12例，總有效率為65.8%，無效13例。兩組比較，顯效率有明顯差異（P＜0.01），總有效率有顯著差異（P＜0.05）。

3 討 論

納洛酮是阿片受體拮抗劑，化學結構與嗎啡相似，能競爭性的阻斷β-內啡肽與中樞和外周神經的受體結合[2]，通過：①增加腦血流和腦灌注壓；②增加細胞膜的穩定性；③改善缺血時神經細胞內Ca2+、Mg2+紊亂；④減少炎性介質反應；⑤降低內皮素，提高降鈣素基因相關肽水平；⑥減輕心血管神經中樞功能抑制，抑制外周血管平滑肌收縮，從而調節血壓，改善創傷后休克狀況等作用機制，逆轉β-內啡肽對中樞神經系統的抑制和損害。腦外傷后，腦內啡肽含量升高，尤其是活性最強的內源性β-內啡肽，能引起迷路動脈痙攣，局部缺血、缺氧，使植物神經功能失調，導致眩暈[3]。納洛酮可拮抗升高的β-內啡肽作用，能促進神經細胞蛋白質的合成，并延長受損神經的存活時間，逆轉前庭中樞部的β-內啡肽神經元繼發損害[4]。而納絡酮為阿片受體的非特異性拮抗劑，能有效拮抗由內源性阿片肽異常升高所致的繼發性腦損傷。其可能的機制為，通過競爭性阻斷β-內腓肽與中樞和外周神經阿片受體結合，并抑制腦損傷時巨細胞的趨化活性，減少炎性介質反應，降低內皮素、提高降鈣素基因水平保護神經元，抑制蛋白水解，穩定細胞膜對Ca2+的通透性，減少心血管神經中樞功能抑制等，逆轉腦外傷引起的昏迷和呼吸抑制[5]。為此，臨床上常將納絡酮應用于急性期的顱腦外傷治療。本研究采用回顧性研究的方法，對近幾年鄭州市第二人民醫院住院的98例CCS評分≤12分的中、重型顱腦外傷患者隨機進行分組治療，客觀地證明了納絡酮無論在急性期或恢復期均有良好的療效，而且可提高療效。可能的機制是：納絡酮不僅能解決早期患者的原發傷和顱內出血，病情穩定后繼續使用納絡酮，通過抑制軟膜血管收縮抑制溶酶體酶釋放，抑制氧自由基產生和抗脂質過氧化作用，從而增加腦血流量和腦灌注壓，改善腦代謝，減輕腦水腫程度，防止神經細胞遲發性壞死，促進患者清醒，改善預后。

因此，作者認為，納絡酮能快速逆轉意識障礙及呼吸困難，可提高療效，能顯著降低患者的病死率、致殘率，提高患者的生活質量。

暈海寧系苯海拉明與氨茶堿的復合物，是H1受體阻斷藥，具有抗組胺作用，雖有較強的抗暈動作用，但拮抗β-內啡肽的作用弱。

[1] 江基堯,朱誠.現代顱腦損傷學[M].上海:第二軍醫大學出版社,1999:447-448.

[2] 漆松濤,邱炳輝.金爾倫(鹽酸納洛酮)治療急性重型腦外傷的臨床研究[J].中華神經外科雜志,2001,17(3):149-151.

[3] 孟慶林.納洛酮的藥理與臨床應用研究[J].中國急救醫學,1994,14(1):1.

[4] 楊剛,唐文淵.金爾倫(鹽酸納洛酮)治療中、重型腦外傷的神經電生理研究[J].中華神經外科雜志,2001,17(2):146-148.

[5] 孫彥輝,蒙和,張亞卓等.鹽酸納洛酮治療大鼠急性顱腦損傷的藥效學觀察[J].中華神經外科雜志,2004,20(2):167-169.