心肌梗死238例心電圖表現及分析

王 暉 馬善斌

黑龍江省雞西市婦幼保健院（158100）

冠狀動脈性心臟病（冠心病）一般指冠狀動脈粥樣硬化所引起的心絞痛、心肌梗死、心肌硬化與猝死。近年來發現冠狀動脈痙攣是冠心病的常見病因。除冠狀動脈粥樣硬化外，還有炎癥（風濕性、梅毒性和血管閉塞性脈管炎癥）、栓塞、結締組織病、創傷和先天性畸形等多種子情況，亦可為冠狀動脈性心臟病的病因。冠心病在心電圖上的表現可分為兩種，即心肌梗死與冠狀動脈供血不足。

急性心肌梗死（AMI）是當前危及人類生命的主要疾病之一，是心血管疾病的急癥，其發病率有逐年增加的趨勢。常規心電圖對確定AMI的診斷有重要價值。現將雞西市婦幼保健院2005年9月～2010年9月收治的238例AMI患者的心電圖和臨床資料報道如下。

1 資料與方法

男177例，女61例，年齡32～88歲，204例出現典型的心前區或胸骨后持續心絞痛，15例只出現心慌胸悶、惡心嘔吐，19例無胸痛，但出現突發性暈厥、休克、左肩痛、牙痛等癥狀。本組238例患者經常規心電圖和心肌酶譜檢查，均證實為AMI。

2 結 果

前間壁79例（33.2%），下壁68例（28.6%），前壁42例（17.6%），廣泛前壁25例（10.5%），側壁21例（8.8%），后壁3例（1.3%）。

心電圖有典型動態演變者164例，無異常Q波出現但ST-T及心肌酶譜均有改變者40例，室性期前收縮呈QS型者15例，合并低電壓者19例。有些患者還伴有心律失常，常見心律失常有：室早45例，房早31例，房室傳導阻滯26例，完全性右束支傳導阻滯29例，左前分支阻滯5例，完全性左束支傳導阻滯5例，短陣室速2例，室顫2例，房顫2例，預激綜合征2例。

3 討 論

按上述資料分析AMI患者男性明顯高于女性，其原因可能與女性吸煙少、雌性激素的作用有關。從病理生理學角度解釋，冠狀動脈一旦發生阻塞，最初應呈現缺血性T波倒置，但這一階段時間極短，臨床病例幾乎無法記錄到這種極早的改變。一旦發生癥狀，除少數病例可以記錄到超急性期的時相尚高聳的ST-T變化外，多數記錄到ST段移位，繼之Q波形成及T波倒置。ST段移位常于數小時或數日之后逐漸回至等電位線。T波倒置則于衍變期內逐漸加深，在3～6wk內發展至最深。以后緩慢地變淺，于數月后恢復直立。一部分患者發生慢性供血不足，倒置的T波不再恢復。Q波或QS波說明局部有透壁時心肌壞死，形成瘢痕后亦不能如正常心肌發生除極，故形成之后即永久不變。亦有少數病例在長期衍變過程中Q波消失，這可能是壞死范圍較小，瘢痕組織收縮，周圍大片正常心肌包圍而使其淹沒，相對遠置而記錄不到Q波，此種現象比較常見于反映下壁心肌梗死的Ⅱ、aVF導聯[1]。

急性期的心電圖變化特征是出現壞死型Q波或Qs波，損傷型ST段抬高的程度減輕，T波振幅降低，此期持續數小時至數天。尚未超過6h者，仍是溶栓治療的時機。有效地進行溶栓治療，可縮小心肌梗死的面積和深度，保護左心功能，減少并發癥，提高患者的生存率和生活質量[2]。ST段持續上抬是急性心肌梗死的特征之一。起病后幾分鐘至幾小時內出現，演變成單向曲線，可持續幾小時至幾天，多在幾天內恢復至等電位線。少數病例持續上抬較久而不下降。心肌梗死后，6～24h內T波由直立變為倒置，3～6wk由淺倒變為深倒，數周至數月發展為最深倒，呈深尖倒T。由少數病例深倒T存在時間較久，可持續多年而不再恢復至正常，多數是由于出現了慢性冠狀動脈供血不足所致。

心肌梗死（MI）時由于心肌受損細胞的自律性增高，傳導障礙，引起心臟電生理紊亂，心律失常是MI最常見的并發癥。以室性心律失常為主，可與多種心律失常并存，常引起惡性心律失常，嚴重者可導致猝死[3]。在下壁、后壁或側壁心肌梗死時，QUS環的中部或終末前部向量可出現缺口或運行方向突然轉折，致使心電圖相應導聯上的R或S波出現錯折，這在心肌梗死心電圖診斷上同樣具有重要意義[4]。血清酶增高也提示ST段壓低者心肌壞死程度重。伴有MI部位相應導聯ST段壓低者較不伴有ST段壓低者病情嚴重且預后差。因此對AMI患者要嚴密觀察病情，隨時進行心電圖和血壓的監測，及時處理，降低病死率。

[1]黃宛.臨床心電圖學[M].5版.北京：人民衛生出版社,2000：56.

[2]盧喜烈.現代心電圖診斷大全[M].北京：科學技術文獻出版社,2002：554-555.

[3]張剛武,楊東.實用心電圖學圖譜[M].濟南：山東科學技術出版社,2003：33.

[4]高德恩,潘景韜.實用心電圖學[M].濟南：山東科學技術出版社,1979：197.