王淑霞
吉林省磐石市人民醫院內分泌科(132300)
糖尿病神經病變在臨床上是較常見的并發癥之一,特別是較偏遠的地方很多都以神經病變為糖尿病首發癥狀。但其患病率報道不一,為10%~96%,造成這種差異的原因主要是由于缺乏統一的診斷標準和檢測方法。糖尿病神經病變的病因及發病機制尚不完全清楚,目前較為廣泛接受的是代謝學說和血管學說,單一學說都無法單獨對糖尿病神經病變的發病機制作出圓滿的解釋。因此,多元論的發病觀點正被大家所共識。
糖尿病可使全身神經系統受損,在臨床上表現各種各樣。
1.1 感覺障礙
以下肢對稱性病變多見。起病隱匿,進展緩慢,表現為感覺障礙(對稱性肢體麻木、疼痛、感覺異常、蟻走感、燒熱感的等),感覺過敏,呈手套或襪套樣感覺,后期可表現為感覺減退甚至消失。少數患者的肢體疼痛劇烈難忍,嚴重影響工作和休息。這些患者的疼痛訴說具有明顯的心理精神特征,機制未明。若為單一神經受累,則呈片狀感覺障礙,但少見。糖尿病痛性多神經病變的疼痛性質多為燒灼樣、電擊樣、針刺樣或鈍性疼痛,多數在夜間疲勞或興奮時加重,而且似乎有明顯的遺傳傾向和家族發病傾向。
1.2 運動障礙和血管病變同時存在導致行走無力,以及間歇性跛行。
1.3 自主神經病變
①心血管系統:典型臨床表現包括靜息時心動過速、直立性低血壓、對運動及某些藥物耐受性差、無癥狀型心肌缺血或無痛性心肌梗死、心電圖上心率變異小和QT間期延長等,其中以無痛性心肌梗死引起的后果最嚴重,可發生心律失常、心力衰竭,甚至猝死,故對其早期識別極為重要。②胃腸道系統:最常見,表現為便秘、上腹飽脹、胃部不適等,嚴重者表現為頑固性便秘或腹瀉,或便秘、腹瀉交替,甚至大便失禁,較多地發生在糖尿病控制比較差的年輕男性1型糖尿病病例,常伴有其他慢性并發癥。③泌尿生殖系統:膀胱感覺減退、收縮力減弱是糖尿病膀胱病變最主要的表現。膀胱感覺的喪失是最早出現的癥狀,膀胱內尿量可以積到1000mL或以上而毫無意義,排尿次數減少;其次是出現逼尿肌功能的減弱,排尿無力,殘余尿量進行性增長,通過超聲檢查可發現殘余尿量在150mL以上,晚期則出現大而無力的膀胱、排尿失禁、繼發感染、膀胱輸尿管反流,導致尿毒癥。④體溫調節和出汗改變:50%1型糖尿病患者有出汗障礙,而在患有周圍神經病變的糖尿病患者中,83%~94%有出汗障礙,表現為少汗甚至無汗,可有發熱,體溫隨外界溫度波動,皮膚溫度過低或過高,半身出汗而半身無汗等。出汗障礙可造成皮膚干燥,易裂開,最終發生潰瘍。
2.1 控制血糖
嚴格、穩定的控制血糖,只有把血糖控制在理想范圍內才能有效控制并發癥的發生發展。血糖波動可能導致糖尿病神經病變加重。因此,提出穩定的血糖控制比快速血糖控制改善糖尿病神經病變的疼痛更重要。對中老年發病居多的2型糖尿病患者,如達到理想范圍可應用胰島素或聯合用藥。更要盡量使血糖控制在要求范圍內,即使出現胰島素神經炎也不要停用胰島素。
2.2 藥物治療
2.2.1 擴張微血管藥
①血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI):血管病變與血管病變有關,二者可互為因果。故從理論上講,ACEI可用于糖尿病神經病變的防治。②鈣拮抗劑:尼莫地平能增加神經內毛細血管密度,促進微血管生長,阻滯鈣內流,故可促進神經血流量的增加,提高神經傳導速度,改善神經缺血、缺氧。③丁咯地爾:為α-腎上腺能受體抑制劑,并具有較弱的非特異性鈣離子拮抗作用。通過抑制毛細血管前括約肌痙攣而改善大腦及四肢微循環血流,還具有抑制血小板聚集和改善紅細胞變形性的功能。④乙酰-L-肉毒堿:應用乙酰-L-肉毒堿治療能降低多元醇活動,使神經內膜的乙酰-L-肉毒堿恢復正常,神經生理功能改善,并能增強抗氧化劑的作用。
2.2.2 神經營養藥
甲鈷胺以及神經生長因子,醛糖還原酶抑制劑等都對神經有一定營養、保護功能。
2.2.3 對癥治療
自發性疼痛嚴重者,一般止痛藥常無效,可試用苯妥英鈉、卡馬西平。如對癥狀無改善,可用三環類藥物如丙咪嗪。許多藥物如降壓藥、利尿藥、三環類抗抑郁藥、酚噻嗪類藥物、血管擴張劑和硝酸酯類藥物等都有可能加重直立性低血壓的癥狀。心臟與腎臟工能障礙引起的液體潴留也可能掩蓋直立性低血壓的癥狀。外源性的胰島素注射或內源性的胰島素分泌都能引起內臟血管擴張與自主性低血壓的加重,均應引起注意。c、胃腸神經系統病變:可少食多餐,或應用改善胃動力的藥物。如嗎叮啉、西沙必利、胃復安、紅霉素等。d、神經性膀胱:應盡量排空殘余尿,可下腹熱敷按摩,肌肉或皮下注射新斯的明0.25~0.5mg,也可肌內注射胃復安或口服西沙必利,重癥者可采用間隙性導尿。目前有采用神經營養因子或其他因子與靶向基因相結合治療DC,有望成為一種新的治療手段。
2.2.4 中藥治療
可配合中藥調理治療,以益氣為主,如黃芪、當歸、黨參、赤芍等。
綜上所述,為避免糖尿病各項并發癥的發生發展,主要是早預防、早診斷、早治療。