重型顱腦損傷合并創傷性濕肺42例臨床救治策略

秦保平

重慶石柱縣人民醫院神經外科（409100）

重型顱腦損傷往往來勢兇猛，病情變化快，發展迅速，病死率高達30%～50%。尤其合并有創傷性濕肺病死率更高。筆者自2006年1月至2010年1月對42例重型顱腦損傷合并創傷性濕肺的救治策略報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組男性31例，女性11例，年齡8～70歲，平均39歲。車禍傷30例，高處墜落傷8例，暴力傷4例。

1.2 臨床表現

1.2.1 神經系統

所有患者均有不同程度的意識障礙和顱內壓增高癥狀，部分患者有腦干傷表現、瞳孔改變、偏癱、癲癇等神經缺失癥狀。入院時GCS評分均＜8分，6～8分23例，3～5分6例。

1.2.2 胸部

進行性呼吸困難20例，有痰鳴音及水泡音17例，呼吸音弱26例，合并肋骨骨折23例，皮下氣腫18例，肢體骨折5例，其他臟器損傷5例。

1.2.3 輔助檢查

頭顱CT示腦干損傷3例，彌漫性腦腫脹5例，腦挫裂傷12例，硬膜下血腫9例，硬膜外血腫8例，腦內多發性血腫8例，顱骨骨折20例。所有患者入院后均行了胸片檢查，不同時間均行了胸部CT檢查，表現為滲出型19例，間變型6例，實變型4例。

1.3 搶救與治療

首先維持生命體征和保持呼吸道通暢。同時行X線、CT檢查及必要的其他部位檢查。對無急診手術指征者，送ICU病房監護及救治；有手術指征者，及時行開顱及胸腔閉式引流手術。其他臟器另行處理。術后處理：送ICU繼續對生命體征、意識瞳孔、血氧飽和度、中心靜脈壓、顱內壓監測，利用冰帽及降溫毯行亞低溫治療加強腦保護。適當限制液體入量，脫水降顱壓減輕，減輕肺水腫，大劑量激素沖擊療法，大劑量化痰治療，預防并發生癥；盡早營養支持；注意心、肝、腎重要臟器保護及維持水、電解質平衡。需要行氣管切開者早期行氣管切開。

2 結 果

42例患者治愈好轉32例（76.4%），植物生存2例（4.7%），死亡8例（19.4%）。死亡原因：腦干衰竭、嚴重肺部感染，消化道出血及多系統器官功能衰竭。

3 討 論

重型顱腦損傷合并有創傷性濕肺者臨床上不少見，病死率相當高。創傷性濕肺是指胸部損傷引起的肺組織充血，間質水腫或出血的綜合性病變[1]。筆者體會到在注重顱腦損傷的同時，對創傷性濕肺應需要有足夠的認識。臨床醫師往往在處理顱腦損傷的同時，忽視了創傷性濕肺的存在。

3.1 維持生命體征，保持呼吸道通暢

重型顱腦損傷合并創傷性濕肺者大多生命體征不穩定，維持生命體征是首要條件，保持呼吸道通暢是關鍵。傷后呼吸道分泌物較多，其中痰液及血性分泌物潴留是主要因素，進而加重創傷性濕肺引起的呼吸困難及肺部感染。因此，給予大劑量化痰藥物，以利痰液稀釋，便于咳出以及吸出。對于咳痰不利昏迷者，盡早行氣管切開，以保障呼吸道通暢，有利于抽吸痰液和血性分泌物，從而降低呼吸時氣道阻力，減少因痰液阻塞發生肺部感染和肺不張。預防ARDS的發生。對于嚴重胸部外傷致急性ARDS時采用機械通氣。其中采用肺保護性通氣分析比傳統機械呼氣末正壓通氣效果更好，可增加氧合，明顯縮短機械通氣時間，提高救治成功率[2]。本組病例均在確診72h內行了氣管切開術及使用化痰藥物，顯著降低了患者的病死率。

3.2 限制液體入量，應用脫水、利尿劑

顱腦外傷發生后，可觸發一系列循序加重的生化和病理過程，使原發損傷灶周圍的細胞遭受繼發性損害，導致病灶及其周圍大量的神經元死亡，其中Na+過度內流造成細胞內Na+濃度嚴重升高被認為是繼發性損害的始動因素之一。肺損傷后可使細胞內鈣超載，這是造成創傷性濕肺后期纖維化的主要原因。臨床上在限制入量（液體量在1500～2000mL）的同時，適當的應用脫水劑，即可抑制由中性粒細胞介導的炎性反應，同時也減輕了肺水腫、腦水腫，降低了顱內壓。在一定程度上可延緩或阻止血管源性腦水腫的發生。其中對并發休克者盡可能糾正休克，防止再次出現腦缺血缺氧，以及過多輸入晶體液出現肺水腫，擴容以膠體液為主，采用無創性顱內壓監測，作為脫水藥應用的依據。

3.3 使用抗生素及激素沖擊治療

顱腦外傷患者的神經內分泌功能紊亂，免疫力低下，所以需要積極預防感染治療。針對發生感染者行痰培養和血培養及藥敏實驗結果選用抗生素。若藥敏結果沒有報告者，筆者認為選用β-內酰胺類抗生素聯合一種喹諾酮或氨基糖甙類的抗生素較為合理。其中痰培養加藥敏試驗每3～5d一次。糖皮質激素雖然在重型顱腦損傷中應用臨床上爭議大，但能穩定溶酶體膜、抑制細胞膜的破壞，減少血管擴張，減少毛細血管的通透性，防止間質水腫，保護網狀內皮系統的功能，抑制吞噬細胞的吞噬作用，所以可明顯減輕炎性滲出，改善肺通氣功能。選用地塞米松10～40mg或甲基潑尼松龍15～30mg/（kg·d），連用4～5d。常規質子泵抑制劑等預防上消化道出血。

3.4 注意處理高血糖

采用中效與短效胰島素相結合方法，視血糖水平調整劑量，臨床觀察到血糖能越早控制在正常水平預后越好。

3.5 亞低溫冬眠治療

近年來亞低溫冬眠治療引起關注[3]。亞低溫治療的理論依據來源于動物實驗和基礎研究。亞低溫冬眠可通過抑制腦損傷后IL-6的大量分泌，阻斷由IL-6介質的腦損傷后繼發性神經功能損害，降低顱內壓，減輕腦水腫，提高腦灌注壓，改善腦組織缺血缺氧狀態，促進神經細胞結構和功能的恢復。但亞低溫冬眠治療常見并發癥使心率減慢，心輸出量減少，心律失常，免疫功能下降，并發呼吸道感染，可能是這類患者進行低溫冬眠治療的主要障礙。筆者就其中隨機抽取8例有亞低溫冬眠治療治療指征的患者進行，治療效果滿意，但其中3例出現較明顯心肺功能衰竭而終止亞低溫冬眠治療。

3.6 護理

護理上絕不能忽視，其中定時翻身拍背、吸痰，有利于減少肺部感染，改善肺通氣，同時減少褥瘡發生，非常重要。

筆者對42例重型顱腦損傷合并創傷性濕肺患者臨床資料進行回顧分析認為，應采取互相兼顧，綜合護理治療的原則，才能降低病死率及致殘率，提高生存率。

[1]陳穎,梁熊烈,林萬里等.創傷性濕肺98例臨床診治分析[J].中國醫藥導報,2007,4(20)：26-27.

[2]楊頸松,劉一騏,唐鏡明等.胸外傷后ARDS的呼吸機治療[J].中國現代醫學雜志,2006,16(13)：2029-2030.

[3]江基堯,朱誠.顱腦創傷救治指南[M].上海：第二軍醫大學出版社,2002：99-100.