短暫性腦缺血發作的認知和治療

果春雨 韓佩華 王東霞 金 梅

1 黑龍江省齊齊哈爾市北鋼集團公司職工醫院（161041）

2 黑龍江省齊齊哈爾市第一機床廠職工醫院（161005）

短暫性腦缺血發作（TIA）是常見缺血性腦血管病之一，是短暫的、可逆的、不遺留任何殘損癥狀的神經功能缺損。其在缺血性腦血管病中，是最有治療價值和治療效果最好的腦血管病，因此，加強此病的認知和治療，減少致殘率，病死率有重要臨床意義。

1 TIA定義認識

短暫性腦缺血發作（TIA）的定義是由于某一區域腦組織因血液供應不足導致其功能發生短暫的障礙，24h內癥狀完全消失，不遺留任何神經功能缺損，可反復發作。2002年Albers等[1]提出了TIA的新定義，即由于局部腦或視網膜缺血引起的短暫神經功能缺損，典型的癥狀持續時間多數不超過1h，且無急性腦梗死的證據。相反，如果臨床癥狀持續存在或影像學檢查發現肯定的異常梗死灶，就應診斷為腦梗死。神經病理學檢查是區分和腦梗死的金標準，但臨床難以普遍應用。因此，最適合的檢查仍是神經影像學檢查。特別是功能MRI（DWI彌散加權成像和PWI灌注加權成像）和CT聯合 CT血管造影（CTA）。

2 對TIA危險因素認識

TIA危險因素包括高血壓、高血糖、高血脂、動脈粥樣硬化、心臟病、年齡＞65歲、雌激素水平低、吸煙酗酒等不良生活方式等。國內有學者[2]研究發現，急性缺血性腦血管病包括TIA患者的抗心磷脂抗體較正常對照組明顯升高，表明其能夠誘發血液高凝狀態，引起血栓形成，提示抗心磷脂抗體是缺血性腦血管病的一個重要危險因素。Kelly等[3]對TIA患者進行血磷酸吡多醛（代表維生素B6）、同型半胱氨酸、葉酸、維生素B12等測定，結果顯示TIA組血磷酸吡多醛較對照組顯著降低，提示維生素B6水平減低可能是TIA發生的一項因素。另外，頸動脈內膜-中膜厚度（尤其是血管輕度狹窄者）及頸動脈斑塊無回聲性為TIA獨立危險因素之一。

3 對TIA的影像學認識

CT和MRI已成為TIA患者的常規檢查項目，但CT和常規MRI很難區分急性和慢性腦梗死，而功能MRI（DWI和PWI）卻能很好地反映腦缺血和梗死的動態演化過程，可明確梗死灶與TIA的關系。隨著持續時間的不同，大多數TIA患者可有3種不同的組織類型變化，因此，影像學也有3種不同的表現。當輕度局灶性缺血時，PWI顯示局部腦血流量下降，DWI和T2WI均無異常表現；當缺血程度進一步加重時，PWI和DWI均呈缺血表現，而T2WI仍無異常；當缺血程度再進一步加重時，TWI、DWI和T2WI均呈現異常表現[4,5]，形成的腦損傷不可逆，即出現腦梗死。

4 TIA分型及治療

目前國內有學者[6]根據其發病機制將TIA分為3種類型：血流動力學型、微栓塞型和梗死型。血流動力學型是在某一動脈嚴重狹窄或完全閉塞的基礎上，平時靠側支循環尚能勉強維持該局部腦組織的血供。在一過性血壓降低時，腦血流量下降，該處腦組織因側支循環供血減少而發生缺血癥狀。梗死型是臨床表現為TIA，但影像學有腦梗死證據。微栓塞型是由于心源性如房顫的栓子或顱外動脈，特別是頸內動脈起始部的動脈粥樣斑塊破碎脫落而成栓子，阻塞遠端血管，栓子又自溶而表現TIA。Sherman[7]根據發生卒中的危險度將TIA分為高危及低危TIA。其中有較典型的局灶性癥狀且持續時間＞2min、上次及首次發作局限在時間＜24h、影像學檢查有同側頸動脈狹窄、有高危栓子來源者屬高危TIA，反之則為低危TIA。TIA應針對病因加以治療，如調整血壓、治療心律失常、心肌病變，穩定心臟功能，糾正血液中的異常等，注意避免頸部活動過甚等誘因。美國國立卒中學會發布2006年TIA治療指南推薦：①藥物治療方面：主張非心源性栓子引發的TIA患者，應該立即給予長期抗血小板治療；動脈粥樣硬化栓子引起的TIA患者不管基礎血壓及血脂，都給予降血壓和降膽固醇藥物；只要沒有癥狀性低血壓，TIA患者都給予降血壓治療，并且降壓藥應與其他藥物如抗凝、降脂藥和降糖藥一起使用，通常在降壓藥開始治療之前等待7～14d。②手術治療方面：提出頸動脈內膜切除術對2～4周內發生有癥狀的、大腦半球性、非致殘性頸動脈缺血事件且同側頸動脈狹窄程度為70%～90%的患者是有益的，對于有癥狀的視網膜短暫性缺血患者也可能有益。

5 TIA的神經保護作用

TIA的神經保護作用以得到證實：動物實驗表明[8]，經過短暫性腦缺血預處理的大腦中動脈阻塞模型大鼠，腦梗死體積較對照組明顯減小。Wegener等[9]研究發現有TIA發作的患者其最初的MRI彌散損害程度和最后的梗死體積明顯比無TIA病史患者小，認為此保護機制無法用血流變化來解釋，TIA患者可能存在著腦內源性的神經保護機制，也可能與側支循環的開放能力及血管再通能力提高有關；有學者從分子生物學角度來闡明機制可能性[10]，包括熱休克蛋白、凋亡相關基因如Bcl-2、興奮性氨基酸如谷氨酸、誘導N-甲基-D天冬氨酸（NMDA）受體激活、腺苷作用、炎性細胞因子如IL-lβ、TNF等。TIA的神經保護作用已被人們認識，但其神經保護機制還有待于進一步研究與探索。

TIA作為神經科急癥之一，應該引起人們重視。做到早期診斷及治療，特別對于有高危因素的患者應該早期預防，防止進一步惡化進展為不可逆性腦梗死，降低卒中發生率、致殘率。對于已發生的TIA，有條件的可將DWI作為TIA患者的首選診斷檢查，根據TIA的類型及病因積極采取相應的治療。對于無禁忌的患者，積極采取降血壓、降血脂及抗血小板等治療。TIA的神經保護作用雖然受到國內外學者的認可，但其具體作用機制，發作次數、什么時間發揮保護作用，保護作用的持續時間等問題仍需進一步證實。今后，隨著醫學技術的發展，人們對TIA的認識和了解逐漸增加，對TIA的臨床預防、診斷及治療等方面起到積極作用。

[1]Albers GW,Caplan LR,Easton JD,et al.Transient ischemic attackproposal for a new definition[J].N Engl J Med,2002,347(21):1713-1716.

[2]馬麗麗.急性腦血管病患者血清抗心磷脂抗體水平及其臨床意義[J].中國實用神經疾病雜志,2006,9(9):13-15.

[3]Kelly PJ,Shih VE,Kistler JP,et aI.Low vitamin B6but not homocystines is associated with increased risk of stroke and transient ischemic attac k in the era 0f folic acid grain fortification[J].Stroke,2003,34(6):51-54.

[4]Albers GW,Caplan LR,Easton JD,et al.TIA Working Group. Transient ischemic attack-proposal for a new definition[J]. N Engl J Med,2002,347(21): 1713-1716.

[5]肚敢琴,孫圣剛,黃麗娜等.重新定義TIA的臨床和磁共振彌散加權成像的研究[J].卒中與神經疾病,2008,15(3):148-151.

[6]王擁軍.短暫性腦缺血發作的新概念[J].國外醫學腦血管疾病分冊,2005,13(2):81-88.

[7]Sherman DG.Reconsideration of TIA diagnostic criteria[J].Neurology,2004,62(6):20-21.

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[9]Wegener S,Gonschalk B,Jovanovic V,et a1.Transient ischemic attacks before ischemic stroke:preconditioning the human brain?A multicenter magnetic resonance imaging study[J].Stroke,2004,35(3):616-621.

[10]Chen J,Simon R.Ischemic tolerance in the brain[J].Neurology,1997,48(2):306-311.