100例甲亢低鉀周期性麻痹臨床研究①

項洪發

(天津市寶坻區史各莊醫院 天津 301800)

甲亢低鉀周期性麻痹是甲亢的常見并發癥,有文獻報道其發生率大約占甲亢患者3%[1～2],可出現在甲亢之前,也可發生在甲亢癥狀明顯時或緩解后。本研究將分析我院2006年9月1日至2009年8月31日100例甲亢低鉀周期性麻痹患者病例,總結甲亢低鉀周期性麻痹的特點,擬進一步減少甲亢造成漏診、誤診的發生。

1 資料與方法

1.1 一般資料

我院2006年9月1日至2009年8月31日100例甲亢低鉀周期性麻痹患者病例,所有患者均被確診為甲亢低鉀周期性麻痹。其中男80例,女20例,年齡介于19～49歲之間,平均年齡為(36.5±6.3)歲。80例以低鉀性周期麻痹為首發癥狀,其中60例只有低鉀性周期性麻痹,20例有麻痹的同時,又合并有典型的甲亢癥狀。起因主要有:受涼、發熱、高糖膳食、情緒激動等。

1.2 方法

按事先制定的表格,記錄100例甲亢低鉀周期性麻痹患者的基本信息、臨床表現,誘因、發作時間與次數,相關體格檢查與實驗室結果等。

2 結果

2.1 主要臨床表現統計結果

經統計病例發現:100例中有78例呈對稱性癱瘓(30例四肢癱瘓,只有雙下肢癱瘓的44例,4例合并有呼吸肌的麻痹),誘因主要為高糖膳食,情緒激動后發生,而且主要發生于早晨或午休后起床時。肢體肌力0-I級,以近端明顯,肌張力和腱反射均減退或消失,深淺感覺正常,病理征陰性。無顱神經麻痹體征。甲狀腺高代謝表現者60例,心率>100次/min,均有不同程度的心悸、多汗、消瘦、乏力、易激動癥狀,其中單純突眼6例。甲狀腺腫大者20例,25例可聽及甲狀腺上極血管雜音。

2.2 實驗室檢查統計結果

45例均有不同程度血清鉀降低,血清鉀為1.5～3.0mmol/L。檢測肝腎功能、電解質均正常。補鉀前急查心電圖發現60例呈低血鉀改變(T波低平與U波出現)；50例竇性心動過速,8例房性早搏,房顫2例,正常3例。甲狀腺功能檢查(RIA法)。100例FT3、FT4均有不同程度的增高；TSH60例降低,40例正常。

所有病例均根據血清鉀濃度不同,予口服或靜脈補鉀。肢體癱瘓癥狀于補鉀2～24h后全部恢復正常,繼續口服補鉀至血清鉀正常。甲亢確診后,予針對甲亢本身治療后癥狀改善,FT3、FT4恢復正常,半年內除2例未完全控制而停服抗甲亢藥物其余低鉀性周期性麻痹均未見復發。

3 討論

3.1 甲亢合并低鉀性周期麻痹的臨床特點

(1)多見于青壯年男性[3],男∶女之比為4∶1,平均發病年齡36歲,也是甲亢的高發年齡段；(2)典型低鉀性周期性麻痹發作常見于有進高糖膳食、情緒激動等誘因早晨或午休后起床時發現雙下肢或四肢軟癱。本組80例在誘因下發作;(3)補鉀可快速控制癥狀,控制甲亢是防止低鉀周期性麻痹復發的重要環節[4],但擅自停藥即可引發麻痹復發,本研究中進一步得到證實。

3.2 甲亢合并低鉀性周期麻痹的診斷

主要從臨床癥狀(雙下肢或四肢軟癱,心悸、多汗、納亢、消瘦、乏力、易激動等癥狀)、誘因(常帶高糖膳食和情緒激動后癥狀反復)、實驗室檢查(發作時血清鉀低于3.0mmol/L,FT3、FT4高于正常,FSH降低)和治療(給予補鉀后癥狀迅速緩解)；此外排除其他疾病所導致的低血鉀,甲亢控制后低鉀性周期麻痹多數不再復發。

3.3 甲亢合并低鉀性周期麻痹的發病機理

周期麻痹的發生是由于甲亢患者血糖升高、胰島B細胞的分泌功能加強,糖的氧化、分解、利用的加快,細胞外的K+迅速轉移到細胞內,而過多的甲狀腺激素可增強組織Na+-K+-ATP酶的活性。細胞內K+進一步增加,低血鉀加劇。因此控制甲亢后麻痹發作隨之減少、消失,精神因素可誘發,這和誘發胰島素分泌增強有關[1]。

在臨床工作中,如遇到周期性麻痹,經臨床和實驗室檢查確診后補鉀治療；同時應盡量尋找病因,在患者出現原因不明的肢體麻痹時,尤其是在有高糖膳食、情緒激動后癥狀增重者,必須詢問有關甲亢病史,并應作甲狀腺功能測定,防止誤診、漏診的發生,加重患者的痛苦和負擔[2]。

[1]白耀,崔蓮仙.甲狀腺病學-基礎與臨床[M].北京:科學技術文獻出版社,2003:274～275.

[2]謝丹紅.以周期性癱瘓為首發癥狀的甲狀腺功能亢進癥17例臨床分析[J].新醫學,2004,5:159.

[3]曾利儂.甲狀腺功能亢進癥合并周期性麻痹12例臨床分析[J].臨床醫藥實踐，2008,17(1):159～160.

[4]王素梅,李工.甲亢性周期性麻痹15例臨床分析[J].中國社區醫師(醫學專業半月刊),2009,6:123.