顱腦損傷后并發(fā)應(yīng)激性潰瘍出血的預(yù)防和治療

寧旗軍 張慧亞 劉自勤

1)河南平頂山煤業(yè)集團(tuán)總醫(yī)院神經(jīng)外科 平頂山 467000 2)河南平煤集團(tuán)天宏焦化公司醫(yī)院 平頂山 467000

1 資料與方法

1.1 臨床資料 2005-03～2009-03收治顱腦損傷發(fā)生應(yīng)激性潰瘍出血患者48例,其中男36例,女12例;年齡18～61歲,平均43歲。入院GCS評分均＜8分,其中3～5分38例,6～8分10例。均行頭顱CT檢查,閉合性損傷35例,開放性損傷13例。其中顱內(nèi)血腫34例,廣泛腦挫裂傷伴蛛網(wǎng)膜下腔出血10例,原發(fā)性腦干損傷4例。行開顱手術(shù)34例。符合下列診斷標(biāo)準(zhǔn):(1)近期內(nèi)無消化道疾病,既往無上消化道出血史;(2)無嚴(yán)重肝、腎疾病;(3)入院前1個月未服用解熱鎮(zhèn)痛藥、腎上腺皮質(zhì)激素和神經(jīng)系統(tǒng)藥物。

1.2 效果判斷 患者入院后常規(guī)留置胃管,在觀察期間如出現(xiàn)嘔血、柏油樣便;胃內(nèi)抽取物為咖啡色或暗紅色內(nèi)容物;胃液或大便潛血(++)或以上,判斷并發(fā)應(yīng)激性潰瘍出血。以上情況均應(yīng)排除顱底骨折及口鼻腔出血被吞咽。

1.3 治療方法 常規(guī)給予甲氰咪胍或洛賽克靜滴預(yù)防,留置胃管,一旦發(fā)現(xiàn)應(yīng)激性潰瘍出血,均靜脈給予止血藥物及抑酸藥物,同時胃內(nèi)注入凝血酶、云南白藥及去甲腎上腺素-冰鹽水等治療,并依據(jù)出血量予以輸血補(bǔ)液。必要時可胃鏡直視下止血。

2 結(jié)果

本組直接死于應(yīng)激性潰瘍出血者6例,其中GCS評分3～5分組5例,6～8分組1例。結(jié)果顯示,應(yīng)激性潰瘍出血多發(fā)生在傷后1周左右;顱腦損傷越重,GCS評分越低,高齡患者本身基礎(chǔ)病越重,其發(fā)生應(yīng)激性潰瘍出血及病死率越高;應(yīng)激性潰瘍的預(yù)后與顱腦損傷的嚴(yán)重程度有關(guān),顱腦損傷越重,預(yù)后越差,而與發(fā)生應(yīng)激性潰瘍的早晚無明顯關(guān)系。

3 討論

應(yīng)激性潰瘍是由于嚴(yán)重創(chuàng)傷、手術(shù)和其他應(yīng)激情況下出現(xiàn)的急性胃黏膜糜爛,常并發(fā)上消化道出血而危及患者的生命,文獻(xiàn)[1]報道,重型顱腦損傷后應(yīng)激性潰瘍發(fā)生率高達(dá)40%～80%,胃鏡下發(fā)現(xiàn)重型腦損傷并發(fā)急性上消化道病變占90%。患者一旦出現(xiàn)上消化道出血,病死率高達(dá)30%～50%,因此,對重型顱腦損傷患者應(yīng)積極預(yù)防上消化道病變。

發(fā)病因素:顱腦損傷后,機(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài),在交感-腎上腺系統(tǒng)興奮、心腦血管擴(kuò)張,而腹腔內(nèi)臟和皮膚血管明顯收縮等因素作用下,胃壁痙攣,血管強(qiáng)烈收縮,胃黏膜血流灌注不足致原發(fā)性胃黏膜損害。腦干、下丘腦部位原發(fā)或繼發(fā)性損害致植物神經(jīng)調(diào)節(jié)失衡、迷走神經(jīng)過度興奮,引起胃酸、胃蛋白酶分泌增加,致黏膜屏障受損,胃液中氫離子大量進(jìn)入黏膜內(nèi)又可刺激胃酸和胃蛋白酶的分泌,引起組織胺的釋放,進(jìn)一步加重黏膜損傷導(dǎo)致出血。組織損傷時可激活外源性凝血系統(tǒng),致血液凝固機(jī)制異常,甚至彌散性血管內(nèi)凝血。大量激素應(yīng)用,促進(jìn)胃酸分泌增加,胃黏膜屏障受損,同時,腎上腺皮質(zhì)激素抑制胃黏液分泌,使黏液屏障作用減弱,可誘發(fā)出血,以及大量應(yīng)用甘露醇可引起機(jī)體滲透性脫水,繼而反射性體內(nèi)血管加壓素釋放、血管收縮,致胃黏膜缺血壞死。重型顱腦損傷后病人喪失主動攝食能力,機(jī)體又處于高代謝狀態(tài),而手術(shù)禁食及創(chuàng)傷本身使胃腸亦處于不同程度的抑制狀態(tài),進(jìn)食量的減少和機(jī)體分解代謝亢進(jìn),更容易導(dǎo)致應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生。早晚腸內(nèi)營養(yǎng)可以提高血清蛋白水平和降低應(yīng)激性潰瘍發(fā)生率[2]。感染和休克等亦可加重胃腸黏膜缺血、缺氧,機(jī)械通氣可引起膽汁反流,這些均可促使上消化道出血的發(fā)生。

防治措施:及時有效地處理顱腦損傷,控制感染和休克,去除應(yīng)激因素,改善氧供應(yīng),維持有效的氣體交換和水、電解質(zhì)與酸堿平衡,補(bǔ)充血容量,改善組織灌注。對重型顱腦損傷患者,傷后早期即開始常規(guī)應(yīng)用H2-受體阻斷劑及質(zhì)子泵阻滯劑洛賽克[3]。一旦明確應(yīng)激性潰瘍存在,積極胃內(nèi)注射云南白藥、冰鹽水加去甲腎上腺素、凝血酶等止血劑,并按失血量輸血補(bǔ)液。早期合理營養(yǎng)支持及留置胃管,抽除胃內(nèi)容物,既可保持胃內(nèi)處于低酸狀態(tài),又可減輕胃擴(kuò)張導(dǎo)致的胃壁缺血,并能監(jiān)測胃液的性質(zhì),以對消化道出血作出判斷,必要時可經(jīng)胃管給予藥物治療,胃鏡直視下止血。

[1] 包德誠.腦出血并急性應(yīng)激性胃黏膜病變的預(yù)防性監(jiān)護(hù)治療[J].新醫(yī)學(xué),1999,30(6):357-358.

[2] 吳劍,方丹嬪.重型顱腦創(chuàng)傷患者早期腸內(nèi)營養(yǎng)應(yīng)用療效觀察[J].現(xiàn)代醫(yī)藥衛(wèi)生,2007,23(22):3371-3372.

[3] 侯寬省,王東成,王紹鳴,等.重型顱腦損傷并發(fā)應(yīng)激性潰瘍59例臨床分析[J].實用神經(jīng)疾病雜志,2005,8(4):17.