視神經萎縮的CT資料分析

雷繼承

河南上蔡縣人民醫院眼科 上蔡 463800

視神經萎縮是指視網膜神經節細胞及其軸突病變致使視神經全部變細的一種形態學改變,一般發生于視網膜至外側膝狀體之間的神經節細胞軸突變性[1-2]。本文用 CT掃描視神經腦外段(視神經眼內段至視交叉),對本院98例已確診的視神經萎縮患者進行回顧性分析,期望在疾病的鑒別診斷上提供幫助。

1 對象和方法

1.1 對象 視神經萎縮患者98例,男53例,女45例;單眼47例,雙眼51例,年齡16～59(平均33±1.4)歲。其中原發性病變21例,繼發性病變62例,原因不明15例。視力無光感21例,0～0.1者28例,＞0.1～0.3者32例。對1.0以上視力的17例患者作視野檢查,發現均有向心性縮小的現象。1.2 方法 用GELightSpeedVCT及SHIMADZUSCT-7000TS螺旋CT掃描儀,患者仰臥于掃描床上,頭部居中,以OM-20°線為基線,掃描中雙眼球極度仰視并保持不動。層厚1mm,層距1mm,時間1s,視野200mm,矩陣512× 512,平滑算法,窗寬300Hu,窗位40Hu,從眶下緣開始單層連續掃描,范圍包括全部視神經腦外段。

2 結果

視神經萎縮的CT影像變化特征如下:(1)密度減低:患者中有72例出現密度減低區域,炎癥后視神經萎縮27例,缺血性視神經病變后視神經萎縮19例,外傷性視神經萎縮7例,壓迫性視神經萎縮3例,青光眼性視神經萎縮6例,原因不明性視神經萎縮10例。(2)密度增高:患者有56例視神經出現密度增高區域,炎癥后視神經萎縮20例,缺血性視神經病變后視神經萎縮15例,外傷性視神經萎縮7例,壓迫性視神經萎縮2例,青光眼性視神經萎縮3例,原因不明性視神經萎縮9例。(3)鈣化點:患者中33例視神經出現鈣化點,炎癥后視神經萎縮5例,缺血性視神經病變后視神經萎縮4例,外傷性視神經萎縮13例,壓迫性視神經萎縮1例,青光眼性視神經萎縮l例,原因不明性視神經萎縮9例。(4)硬化帶:患者中5l例視神經出現邊緣硬化帶,炎癥后視神經萎縮21例,缺血性視神經病變后視神經萎縮15例,外傷性視神經萎縮4例,壓迫性視神經萎縮2例,無青光眼性視神經萎縮,原因不明性視神經萎縮9例。

3 討論

視神經是由視網膜神經節細胞的軸突集中形成的神經束,視神經腦外段自視乳頭至視交叉。CT掃描采用OM-20°線為基線,眼球極度上旋薄層掃描,在同一層面上全程顯示視神經,且神經存在張力,可以清晰的顯示其中的病變[3]。本研究98例患者的視神經橫徑為(2.7±0.21)mm,影像學上可診斷視神經萎縮。對不同病因所致的視神經萎縮的CT影像分析,我們認為原發性視神經萎縮由于視神經直接由物理損傷造成,其損傷嚴重程度和神經受壓迫的嚴重程度有直接關系,引起神經缺血變性,神經纖維萎縮,神經間質增生, CT下表現為神經密度不均一,存在高密度與低密度相間的情況,且可見神經中間由于內出血而形成的鈣化點,及神經髓鞘硬化帶;繼發性視神經萎縮主要是由于炎癥所引起,神經髓鞘在炎性刺激下增生明顯,神經纖維隨炎癥進展而萎縮程度逐漸加重,間質增生,CT掃描下視神經密度增高、減低、神經髓鞘硬化帶的出現均較原發性視神經萎縮明顯,鈣化點較原發性視神經萎縮出現少,上述表現對于鑒別原發性和繼發性視神經萎縮有一定幫助。

對不同視力的視神經直徑進行測量,結果是視力衰減程度和視神經萎縮程度無明顯關系,其原因考慮可能為:(1)神經損傷的程度和原發疾病密切相關,在疾病的發病過程中逐漸對視神經造成損害,而視神經萎縮只是損害過程的結果,其程度不代表疾病的嚴重程度,故神經萎縮和視力關系不密切。(2)繼發性視神經萎縮,其視神經本身由于炎癥的作用而發生變化。萎縮程度和發病時間相關,和視力的衰竭程度僅在疾病進展期存在一定聯系;而外傷性所致的視神經萎縮是由于視神經管內容積的變化造成視神經擠壓而形成視神經損傷,其視神經損傷的輕重在外傷發生的同時即已經確定,其視神經萎縮的程度和視力衰減無一定關系,故視神經萎縮程度和視力衰減程度無明顯關系,進一步說明視神經萎縮程度和疾病的嚴重程度和預后無明顯聯系。

總之,腦外段視神經CT掃描對于鑒別原發性和繼發性視神經萎縮有一定意義,如同時配合視神經管的三維重建技術可以清晰的顯示視神經管和視神經的排列情況,可進一步對原發性視神經萎縮的病因進行明確診斷;視神經萎縮后直徑與病程時間關系密切,而與疾病嚴重程度關系不明顯,臨床意義不大。

[1] 韋正平,趙樹東.小兒視神經萎縮[J].國際眼科雜志,2005,5 (4):628-631.

[2] 李文俊,余良智,張梅.中藥疏肝明目丸治療視神經萎縮 129例[J].國際眼科雜志,2004,4(1):186-187.

[3] 薛新生,楊連海,田恩瑞,等.視神經CT檢查技術[J].臨床放射學雜志,2002,21(3):196-197.