李 輝 殷延玲 王勤周

濟南市立四院神經內科 濟南 250001

現將我科救治的30例腦梗死合并糖尿病酮癥酸中毒(DKA)的臨床資料做一回顧分析,探討其診治、并發癥的發生及死亡原因的臨床特點。

1 資料與方法

1.1 一般資料 30例均為我院神經內科自2007-01～2009-06住院患者,男14例,女16例,年齡47～78歲,平均65歲。30例均有2型糖尿病史,21例有冠心病病史,17例有腦梗死病史,16例有高血壓史。

1.2 臨床表現 意識障礙26例,偏癱24例,肺感染23例,發熱22例,失語16例,上消化道出血14例,多臟器功能衰竭3例,腦疝1例。

1.3 實驗室檢查 空腹血糖 10.4～30.5 mmol/L,平均(17.3±1.0)mmol/L;尿糖++以上,尿酮體+～+++。

1.4 CT檢查 以點片狀低密度影多見,基底節區21例,丘腦3例,腦橋3例,小腦2例,腦葉1例。

1.5 治療

1.5.1 全部病人均采取雙管道輸液:一組為常規液體,給予降顱壓清除腦水腫、改善循環、神經細胞保護劑、防治感染及上消化道出血、糾正水及電解質紊亂等治療及對癥處理。輸液是首要的及其關鍵的措施,充分補液可糾正失水,同時只有在有效組織灌注改善、恢復后,胰島素生物效應才能充分的發揮,補液應遵循先快后慢、先鹽后糖的原則,擴容時必須注意防止輸液過快而產生腦水腫。

1.5.2 另一管道為小劑量胰島素治療:胰島素初始劑量0.1 U/(kg?h),一般以4～6 U/h的速度持續靜滴,每1 h測血糖及尿酮體,每小時血糖下降控制在4～6 mmol/L,以免引起腦水腫、低血糖及低血鉀。＜13.9 mmol/L時改用5%的葡萄糖加胰島素(3～4∶1),胰島素靜滴速度為1～4 U/(kg?h),尿酮消失后,根據血糖、尿糖及進食情況調整用量或改皮下注射[1]。

1.6 結果 25例好轉,5例死亡,3例死于多臟器功能衰竭, 1例死于肺感染所致周圍型呼吸衰竭,1例死于腦疝。

2 討論

2.1 大血管病變較為常見 糖尿病大血管病變的機制及其與糖尿病代謝紊亂之間的關系未完全明了。內源性高胰島素血癥可通過促進脂質合成及刺激動脈內膜平滑肌細胞增殖,胰島素不足則可通過降低脂質清除及降低血管壁溶酶體脂肪酶素活性而加速動脈粥樣硬化的發生。長期糖尿病病人的腦血流自動調節功能受損,使局部腦血流量下降;同時糖尿病患者體內紅細胞聚集性增強,變形力減弱,血小板粘附力增加,以上因素使血液處于高凝狀態,加重微循環障礙,導致腦梗死的發生[2]。

2.2 糖尿病酮癥酸中毒 是糖尿病的一種嚴重并發癥,當代謝紊亂發展至脂肪分解加速,血清酮體積聚超過正常水平時稱酮血癥。當酮酸積聚而發生代謝性酸中毒時稱酮癥酸中毒。中年以上糖尿病病人常有動脈硬化,可并發腦血管疾病,有時可誘發酮癥酸中毒。糖尿病酮癥酸中毒患者可出現中樞神經功能障礙,出現不同程度的意識障礙,反應遲鈍、嗜睡以致昏迷[3]。

2.3 DKA時產生大量酮體 后者為一種較強的有機酸。酮癥時血中H+增多,同時還可影響氧和血紅蛋白解離,造成組織缺氧,以上均可使胃黏膜廣泛損傷而產生應激性潰瘍。同時合并腦梗死更增加了上消化道出血的發生率[4]。

2.4 糖尿病患者免疫功能減退 合并腦梗死吸入性肺炎、墜積性肺炎、神經源性肺水腫等,故肺感染發生率高。治療措施是選擇對致病菌有效的足量抗生素,同時積極控制血糖、去除誘因。

2.5 補液及糾正電解質紊亂 補液糾正脫水是一重要環節。但靜脈補液存在許多不利因素,對年老、心功能差的患者易引起心力衰竭、肺水腫。因此補液以靜脈補液為主,輔以胃腸補液。DKA時,總鉀量明顯減少,早期脫水、酸中毒血鉀往往偏高。經過補液及胰島素應用,治療過程往往出現低血鉀,因此應注意血鉀的監測,預防性補鉀及調整補鉀量。2.6 2型糖尿病患者發病時可能已有多年的高糖狀態 同時多合并高血壓、冠心病,機體各器官可能已處于失代償前期,當發生DKA和腦梗死時很容易促發多臟器功能衰竭,增加病死率。

[1] 溫健文.糖尿病酮癥酸中毒34例搶救分析[J].中國現代藥物應用,2008,2(9):60-61.

[2] 戴三冬,錢榮立.糖尿病并腦血管病變的臨床處理[J].實用內科雜志,1992,12(11):564.

[3] 葉任高主編.內科學[M].第5版.北京:人民衛生出版社, 2000:820-821.

[4] 陳磊,陳鑫.糖尿病酮癥酸中毒并急性上消化道出血3例報告[J].中國糖尿病雜志,2008,16(3):184.