老年慢性硬膜下血腫的病因、臨床特征和影響預后因素

張 敏 李 慧 段慧玲

河南新鄉市中心醫院神經內科 新鄉 453000

慢性硬膜下血腫是常見病和多發病,慢性硬腦膜下血腫(CSDH)是顱腦外傷后引起的遲發性血腫,一般3周后才出現臨床癥狀,于硬腦膜與蛛網膜之間,是有包膜的血腫,約占顱內血腫的10%,它可以發生在各個年齡段,小至嬰兒,大到80、90歲老人,老年人特別是年齡在60歲以上者,大多有腦萎縮,腦組織可塑性和彈性功能較差,如何為這些特殊患者提供合理有效的醫療服務,提高生活質量,一直是我們所必須面對的難點[1]。我院從2000年至今共收治60歲以上慢性硬膜下患者58例,現總結報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組共58例,其男42例,女16例,年齡60～86歲,平均67歲,有明確的外傷史43例,無確切的外傷史25例;應用抗凝藥物3例。外傷史最長6個月,最短23 d。單側血腫32例,雙側血腫26例。均行顱腦CT及增強CT后確診。

1.2 臨床表現 頭痛22例,精神和智能障礙27例,偏癱15例,頸部抵抗2例,視乳頭水腫29例,嘔吐14例。記憶力減退31例,失語9例,人格改變15例,意識模糊 8例,一側Babiskin征陽性36例。

1.3 輔助檢查 全部經CT平掃確診有明確占位效應,慢性硬膜下血腫的CT影像學表現是硬膜下新月形占位性病變,單側32例,雙側26例,血腫范圍均較廣泛,等密度46例,混雜密度7例,低密度改變5例,其中5例經頭顱MRI進一步檢查。

1.4 診斷標準 硬膜下血腫出現在顱腦外傷3周以后,血腫CT值＞20 H u;CT表現為新月形的低密度、等密度、混雜密度影,一側出血時中線結構移位明顯,可出現包膜強化; MRI顯示慢性硬膜下血腫早期在 T1、T2加權像上均為高信號,后期在T1像為高于腦脊液的低信號,T2像為高信號。患者就診的癥狀與以前的腦缺血或出血性疾病無關,用已有的腦萎縮不能解釋所表現的病癥。

1.5 治療方法 對于慢性硬膜下血腫,采用微創手術方法并輔以對癥治療。

2 結果

術后患者頭痛立即減輕或消失,偏癱、失語體征均于術后1周內恢復。術后第2天常規復查頭顱CT,住院2～3周,出院前復查頭顱CT一次,43例提示血腫全部消失,15例患者有少量硬膜下積液,尚有＜10 m l的積液,隨訪3～6個月,復查頭顱CT,有9例積液消失,6例積液無增加或略有減少。所有患者的生活質量基本恢復至發病前的狀態。

3 討論

慢性硬膜下血腫是指顱內出血積聚于硬膜下腔。硬膜下的血腫形成已有3～4周,并有包膜者,血腫可呈液態或固態,以前者為多。慢性硬膜下血腫發生的主要原因是血腫中纖維蛋白降解產物升高,纖維蛋白原缺乏;血腫新生包膜產生局部的纖維酶增加,有抗凝作用,血腫內失去凝血機制,血腫包膜毛細血管不斷出血[2]。外傷性硬膜下積液也可演變為慢性硬膜下血腫,硬膜下積液可發生于傷后數小時至數年,一般認為系外傷引起蛛網膜撕裂,形成活瓣使腦脊液進入硬膜下而不能回流,或液體進入硬膜下腔后,蛛網膜破裂處被血塊或水腫阻塞不能回流而形成。顱底部腦池被血塊或粘連堵塞亦為形成積液的因素之一。顱腦外傷破壞血腦屏障,毛細血管通透性增強,血漿成分大量滲出,形成積液聚積在硬膜下腔;積液內蛋白含量升高,致滲透壓升高,使周圍腦組織水分和蛛網膜下腔水分滲入積液內,積液不斷增大而形成[3]。外傷性硬膜下積液演變為慢性硬膜下血腫的機制單靠一種理論不能圓滿解釋。目前有以下幾種觀點:(1)硬膜下積液是慢性硬膜下血腫的來源。這是因為硬膜下長期積液形成包膜并且積液逐漸增多,導致橋靜脈斷裂或包膜壁出血,并且積液中纖維蛋白溶解亢進,出現凝血功能障礙,使出血不止而形成慢性血腫。(2)慢性硬膜下血腫實際上是急性硬膜下出血轉變而來的。(3)再次頭外傷導致積液內慢性硬膜下血腫。(4)硬膜下積液發生性狀改變,其蛋白含量高或混有血液成分,易導致外傷性硬膜下積液演變為慢性硬膜下血腫。60歲以上的患者因腦萎縮,顱內空間大,在發病早期可無任何癥狀,當顱內可代償的空間耗竭,才出現癥狀,這些癥狀大都與腦功能受損有關,如精神癥狀、遲鈍、記憶力下降、偏癱、進行性頭痛。總之,對于老年人,應該早發現,早診斷,早治療。

[1] Liliang PC,Tsai YD,Liang CL,et al.Chronic subdural haematoma in young and ex tremely aged adults:a comparative study of tw o age g roup s[J].Inju ry,2002,33:345-348.

[2] 馮光,鄧坦清,周杰,等.慢性硬膜下血腫鉆孔引流術后并發癥防治體會[J].河南實用神經疾病雜志,2000,3(3):18.

[3] 王忠誠.神經外科學[J].武漢:湖北科技出版社,1998:336-338.