二尖瓣置換術后無肺高壓病因的重度三尖瓣關閉不全患者臨床及超聲分析*

劉 巖，王 珂

(大連醫科大學 附屬第一醫院 心內科，遼寧 大連 116011)

風濕性二尖瓣狹窄的患者常因肺動脈高壓而繼發出現三尖瓣關閉不全(TR)，二尖瓣置換術后右心室壓力或容量負荷減輕，肺動脈壓力降至正常，TR減輕或消失。但有些患者即使術后肺動脈壓力正常，且同時行三尖瓣成形術， TR仍可能持續存在甚至逐漸加重[1]。本文通過分析12例二尖瓣置換術后無肺動脈高壓的重度TR患者，探討此類患者TR的機制，評價預后并探討治療方法。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

收集大連醫科大學附屬第一醫院心內科2002～2008年因重度TR住院的患者12例(風濕性心臟瓣膜病二尖瓣或二尖瓣和主動脈瓣雙瓣置換術后2～20年，平均(8.51±5.69)年，年齡45～66歲，平均(54.25±6.74)歲，男5例，女7例。其中，5例患者術前因重度TR同時行三尖瓣成形術。排除肺動脈壓力升高(心臟超聲測量右室收縮壓>35 mmHg)及三尖瓣瓣膜畸形或破壞。

1.2 超聲心動圖檢查

采用Hp Sonos 5500超聲心動圖儀，探頭頻率為1.5～3.0 MHz，患者取平臥位或左側臥位，平靜呼吸，常規獲取標準心臟各切面的二維圖像，采用M型超聲標準法在左室長軸切面測量左右心室舒張末期內徑(LVDd及RVDd)及左心房內徑(LAd)。應用二維超聲觀察三尖瓣瓣膜形態及運動，在心尖四腔切面測量左右心房內徑及三尖瓣瓣環內徑，并應用彩色多普勒超聲評價TR的程度，返流面積與右心房面積的比值>40%定義為重度TR。應用連續血流多普勒在心尖四腔切面測量TR的速度并計算右心室收縮壓即肺動脈收縮壓。于大動脈短軸切面觀察跨肺動脈瓣血流多普勒頻譜形態，進一步除外嚴重肺動脈高壓。

1.3 方 法

對所有病例進行回顧性分析，總結臨床特點及心臟超聲表現。

2 結 果

2.1 臨床特點

12例患者行瓣膜置換術前的風濕性瓣膜病病史較長，均超過20年，所有患者均有持續性房顫病史。12例患者均因下肢浮腫、腹脹癥狀入院，伴不同程度的胸悶氣短、呼吸困難癥狀，均有頸靜脈充盈或怒張、肝大、雙下肢水腫等右心衰體征。入院時心電圖提示為房顫，心率72～116次/min。胸片提示心影增大，且有不同程度的胸腔積液。

2.2 心臟超聲表現

患者均有右心房及右心室擴大，左心房內徑增大，左心室內徑及收縮功能正常。置換的金屬瓣或生物瓣形態及功能正常。右心室收縮壓無明顯增高(<35 mmHg)；跨肺動脈瓣血流頻譜呈單峰狀，上升支與下降支基本對稱，無明顯峰值前移，均提示無明顯肺動脈高壓(表1)。三尖瓣瓣口探及重度反流，三尖瓣瓣膜及附屬結構無明顯異常：無瓣膜破損脫垂、腱索斷裂，但三尖瓣瓣環擴張、瓣葉對合不良。

表1 二尖瓣置換術后無明顯肺動脈高壓的重度TR患者心臟超聲表現

RAd右心房內徑；RVDd右心室內徑；TAD三尖瓣瓣環內徑；RVSP右心室收縮壓；LAd左心房內徑；LVDd左心室內徑；LVEF左心室射血分數

3 討 論

風濕性二尖瓣狹窄的患者超過三分之一有中度以上的TR[2]，TR主要繼發于肺動脈高壓，行二尖瓣置換術后肺動脈高壓緩解，TR也應隨之減輕或消失。但有報道稱風濕性心臟病二尖瓣置換術后的患者中仍有23%～37%有嚴重的TR。其中，14%的患者無明顯左心系統疾病及肺動脈高壓，亦無器質性三尖瓣病變。大部分患者二尖瓣瓣膜置換術后很長時間，平均10年，發生嚴重的TR，最長的在術后24年發生[1，3]。本研究中二尖瓣置換術后患者12例，平均(8.5±1.5)年后發現嚴重TR。結合患者臨床表現和心臟超聲結果：無左心衰及肺部疾病，置換的瓣膜形態及功能正常，故無引起肺動脈高壓的病因；通過測量右心室收縮壓并觀察跨肺動脈瓣血流頻譜形態進一步除外明顯肺動脈高壓。

風濕性心臟病二尖瓣置換術后發生嚴重TR的機制復雜：大部分TR為功能性的，二尖瓣病變導致左心房壓力增加，進而引起肺動脈高壓，右心室擴大、功能降低，三尖瓣瓣環擴大導致TR。二尖瓣置換術后肺動脈壓力降低，TR減輕。但長期的肺動脈高壓會導致右心室重構，最終導致心房、心室及三尖瓣瓣環擴大、乳頭肌移位牽拉三尖瓣瓣葉均可導致TR[4-6]。即使瓣膜的病理改變經手術糾正，這些繼發的改變也不能完全逆轉或消失。因此，從出現癥狀到行外科手術治療的時間越長，心臟重構越嚴重，術后越容易出現嚴重TR。而且，長期房顫導致心房重構進而心房擴大，也會加重TR；三尖瓣返流更進一步使右心房及三尖瓣瓣環擴大。另外，三尖瓣風濕性改變在TR的發生發展中也起到了重要的作用：風濕性心臟病易累及二尖瓣導致瓣環擴大，同樣三尖瓣瓣環也會有不同程度的受累，瓣環周圍的心肌收縮性降低也是導致TR的機制之一[7]。術中三尖瓣的風濕性改變可能較輕微，通常為瓣葉增厚，交界區融合，瓣葉活動僵硬，但沒有三尖瓣返流，二尖瓣瓣膜置換術后，三尖瓣的風濕性改變持續存在并逐漸進展最終導致TR。

二尖瓣置換術后出現TR會進一步降低活動耐量，惡化預后[8]。即使沒有左心室功能下降和肺動脈高壓，嚴重的TR的患者預后仍差。Ruel等[9]報道二尖瓣置換術后708例患者發生心衰和死亡的危險因素，隨訪中超聲發現中重度TR是隨訪5年發生紐約心功能分級III至IV級心衰，心源性死亡和全因死亡的獨立預測因素。二尖瓣置換術后有TR的患者較無TR的患者活動耐量明顯降低。

二尖瓣置換術后發生的嚴重TR目前無有效的治療方法，行孤立的三尖瓣置換術往往效果差，圍手術期死亡率高、遠期生存率差、很多患者術后功能狀態無顯著改善[10]。目前認為，對于二尖瓣置換術后的嚴重TR重在預防，在出現不可逆的右心室功能障礙、三尖瓣瓣環嚴重擴張之前行二尖瓣置換術，術中同時進行三尖瓣修復可預防TR的發生發展。

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