西藏藏北高原消化道出血的流行病學調查

【摘要】:目的:了解高原消化道出血的發病情況，探討高原消化道出血與高原病發生發展的關系。方法:采用調查表方法對2001年1月至2007年9月在藏北某院與拉薩某醫院住院治療的消化道出血患者逐一登記，然后進行統計學處理，找出相關關系。結果:在藏北某院內科住院的3100例病人中共檢出消化道出血病例208例，消化道出血占該院內科住院人數的6.7%。消化道出血者中以高原久居人群為多，占61.5%(128/208);移居人群占38.5%(80/208)。久居人群以藏族為主，移居人群以急進高原的漢族人群為主，一般起病突然，無明顯誘因。而同時期在拉薩某醫院住院的內科病人共計3200例，從中檢出消化道出血病例20例，發病率為0.63%，發病人群以移居漢族為主。結論:高原消化道出血多為高原急性胃腸粘膜損傷，其發病與海拔高度、氣候氣壓、飲食習慣有關。

【關鍵詞】:高海拔;消化道出血;久居人群;移居人群;發病率

【中圖分類號】R181.3+4【文獻標識碼】A【文章編號】1007-8517 (2010) 02-059-4

人體進入高原后不僅會產生呼吸、循環、血液和神經系統功能變化，也會引起消化功能的嚴重紊亂，嚴重者產生高原特發病而危及生命。但至今對高原消化功能的影響認識還不深刻，尤其是對高原消化道出血沒有足夠的重識，對高原消化道出血在高原病多臟器功能障礙綜合癥發生中的作用更是了解甚少，因此對高原消化道出血的研究還不深入，更缺乏有效地防治措施。為了深入了解高原消化道出血在高原多臟器功能障礙綜合癥發生中的作用，以便盡早進行消化道黏膜的防護，降低消化道出血率，減少高原多臟器功能障礙綜合癥的發生而開展了本項研究。

1材料與方法

1.1資料來源:本資料來源于藏北高原某醫院2001年1月至2007年9月在該院住院治療的消化道出血患者共計208例，以及拉薩某駐軍醫院該期間的住院病例中的消化道出血患者共計20例。

1.2調查指標:包括一般情況、發病高度、發病原因、主要表現、血液檢查、胃腸道檢查、肝功能檢查、腎功能檢查、心功能檢查、腦功能檢查、最后診斷、入院治療過程，主要治療方法，輸液輸血量、住院天數、治療結果等。

1.3調查方法:采用調查表形式對2001年1月至2007年9月在該院住院治療的消化道出血患者逐一登記，然后進行統計學處理，找出相關關系。

1.4統計學處理，計量數據以均數±標準差()表示，組間比較采用方差分析和Х2檢驗，р<0.05為有顯著性差異。

2結果

2.1發病人群與發病率

2001年1月至2007年9月在藏北某院住院的內科病人共計3100例，從中檢出消化道出血病例208例，消化道出血的發病率為6.7%。消化道出血病例中以高原久居人群為多，共檢出128例，占61.5%;移居人群80例，占38.5%(表1)。久居人群以藏族為主，移居人群以漢族占多數，少數為回族居民。移居人群中以急進高原人群為主，占73.5%。而于2001年1月至2007年9月在拉薩某醫院住院的內科病人共計3200例，從中檢出消化道出血病例20例，消化道出血的發病率為0.63%，消化道出血病例中以移居漢族人群為主。

2.2發病季節與誘因

移居人群大多起病突然，無明顯誘因，多在進入高原地區的1-2天內，突然出現上腹疼痛伴有黑便，部分病人有嘔血，嘔血量不等，多則數千ml。藏族人群發病前則多有飲食不當，或過度飲酒，或食生硬食物后發病。發病季節一年四季均有發病，但以4-11月份多見。

2.3主要臨床表現

起病大多突然，突然出現上腹疼痛伴有黑便，伴有腹脹便秘，部分病人有惡心嘔吐、嘔吐鮮血或吐咖啡樣物，嘔血量一般在500～1000ml，最高達3000ml，平均746ml;同時伴有頭暈、乏力，少數病人出現面色蒼白、貧血、心悸、煩躁不安，腹部有壓痛;嚴重者出現全身出冷汗、尿少、血壓下降。體溫大多正常，極少數體溫輕度升高。

2.4主要檢查發現

紅細胞最高58.9×1012/L，最低0.8×1012/L，平均7.08±12.01×1012/L，白細胞最高34.9×109/L，最低3.6×109/L，平均10.87±8.34×109/L，血色素最高260g/L，最低43g/L，平均136.23±59.52g/L，血球壓積.0.381±0.474.血小板計數最高420×109/L，最低12.3×109/L，平均191.399±84.19×109/L，大便潛血試驗陽性(+～+++)，白蛋白33.96±19.25g/L，球蛋白24.37±13.63g/L，血肌酐104.09±33.92，血尿素氮15.96±0.997，血清鉀4.01±1.138mmol/L，血清鈉138.43±8.697mmol/L，血清氯102.04±2.969mmol/L。

3討論

3.1高原消化道出血的發病率

高原消化道出血是高原常見病，發病率較高，不僅多發于高原久居人群，也常見于高原移居人群。解放軍18醫院報道該院急性上消化道出血者占該院住院人數的0.8%，而該院在海拔3700m的三十里營房醫療站收治的上消化道出血者占該站收治人數的1.5%。本調查結果表明在藏北某醫院的高原消化道出血占該院內科住院人數的6.7%，明顯高于前者調查結果，也明顯高于拉薩某醫院高原消化道出血占該院內科住院人數的0.63%的調查結果。說明高原消化道出血發病率隨著海拔增高而增高，表明高原缺氧是其主要原因。

高原缺氧不僅能引起交感-腎上腺髓質系統興奮，兒茶酚胺分泌增多，血管收縮致黏膜缺血。同時，缺氧也能使黏膜抵抗胃酸-胃蛋白酶的消化能力降低。此外，缺氧還可引起迷走神經興奮，使胃酸分泌增加，導致胃腸黏膜糜爛、壞死以至形成潰瘍。此外，高原缺氧胃腸脹氣使內壓增高，容易使原有胃腸病變加重而發生出血和穿孔。

3.2高原消化道出血的病因

梁艾堂等[1]報告，高原消化道出血的病因急性胃黏膜病變居首位(51.13%)，其次為消化性潰瘍并出血(39.85%)，再次為食管胃底靜脈曲張破裂出血和消化道惡性腫瘤出血。李聯恒等[2]報告糜爛性胃炎出血53例，占44.2%;消化性潰瘍出血67例，占55.8%。鄧樂吉等[3]報告高原消化道出血原因主要有胃潰瘍(42.6%)，十二指腸潰瘍(21.3%)，胃炎(31.4%)，肝硬化、食道靜脈曲張(3.5%)，上消化道腫瘤3例(1.2%)。本組資料表明，胃、十二指腸潰瘍病變者發生出血占61.5%，與鄧樂吉等報道的基本接近。

急進高原人群急性胃黏膜病變的發病率高主要與急性應激反應等有關。其原因與以下因素有關:(1)初上高原，缺氧環境使機體產生低氧血癥，致使胃黏膜屏障功能受損，或消化道血管因缺氧發生痙攣缺血。(2)與飲酒密切相關。梁艾堂等報告發病者有長期飲酒史的人數約22.6%，飲酒后發病約占總發病人數的17.3%。鄧樂吉等報告發病誘因中飲酒占38%，為最多見。(3)急性輕度高原反應和上呼吸道感染發病率高，服解熱鎮痛藥物過多，易損傷胃黏膜。由此導致高原消化道出血的發病特點是:急進人群高發，復發率高，易發生休克。因此要加強急進高原人群的心理疏導，減少飲酒等不良刺激，防治發生急性胃腸粘膜的損傷。

但本組資料表明高原消化道出血以藏族人群高于漢族移居人群，這可能與該院收治的病人以藏族為主有關，也與藏族人群的居住海拔高度、生活習慣有關，來該院就診的藏族同胞，大多居住在海拔4500m以上地區，這與世居藏族人群有進食生冷硬、粗糙、不易消化的食物習慣等原因有關[4]，這樣反復地機械和化學刺激引起消化道粘膜損害，致使胃、十二指腸潰瘍高發;其次是長期游牧生活，生活單調，喜歡飲酒，由于大量飲酒致使原來的胃、十二指腸潰瘍破裂出血;其三與當地醫療條件有關，由于當地地處高原，人煙稀少，醫療條件較差，一般疾病很少就醫，當出現嚴重的消化道出血時才來醫院就診，因此凸顯消化道出血明顯。同時，本組調查結果還顯示:發生上消化道出血的藏族人群中“O”型血型者居多，這與“O”型血型人群易患消化性潰瘍，特別是十二指腸球部潰瘍的發病比例較高有關。

3.3高原消化道出血的救治

3.3.1一般救治措施

患者入院后即給予吸氧、抗感染、糾正電解質紊亂及給予對癥、支持等治療。

3.3.2迅速補充血容量

大出血患者血容量不足，又因高原缺氧，機體代償能力差，易發生周圍循環衰竭，極易發生休克。因此，應首先補充血容量。本組患者平均輸血800ml。由于患者急性失血后血液濃縮，且高原缺氧致使患者紅細胞增多，血液黏滯度高，此時輸血并不能更有效地改善微循環的缺血、缺氧狀態。因此，主張先輸液再輸血，或輸液、輸血同時進行。當收縮壓低于50mmHg時，輸液、輸血速度要適當加快，甚至需加壓輸血，盡快把收縮壓升高至8O-90mmHg水平，血壓穩定后減慢輸液速度。對于有心、肺、腎疾患及老年患者，要防止因輸液、輸血量過多、過快引起急性肺水腫或腦水腫。因此，必須密切觀察患者的一般狀況及生命體征變化，尤其要注意頸靜脈的充盈情況。

3.3.3有效地止血措施

(1)抑酸劑的應用:一般用抑酸作用強的質子泵阻滯劑洛賽克(40mg，靜脈注射，每日l-2次)，止血效果良好;(2)去甲腎卜腺素口服或胃管內注人:去甲腎上腺素可以刺激α腎上腺索能受體，使血管收縮而止血。一般用去甲腎上腺素8mg，加入冷生理鹽水lOOml，經胃管注入或口服，每0.5-1h次.必要時可重復;(3)內鏡下止血法:內鏡下直接對出血灶噴灑孟氏液或凝血酶止血效果良好。盂氏液足一種堿式硫酸鐵，具有強烈的收斂作用。其作用機制是通過促進血小板及纖維蛋白的血栓形成，并使紅細胞聚集、血液凝固加速而止血。10%孟氏液，每次噴灑5O-100ml;(4)三腔二囊管填塞止血:采用三腔二囊管填塞胃底及食管中、下段止血時需注意食管囊和胃囊注氣后的壓力要求在35-40mmHg，使之足以克服門脈壓。初壓可維持12～24h，以后每4—6h放氣1次，視出血活動程度，每次放氣5-30min，然后再注氣，以防止黏膜受壓過久發生缺血性壞死。另外要注意每1-2h用水沖洗胃腔管，以免血凝塊堵塞孔洞，影響胃腔管的使用。止血24h后放氣觀察1—2天再拔管。(5)垂體后葉索的應用:該藥使內臟小血管收縮，從而降低門靜脈壓力以達到止血的目的。對中、小量出血有效，靜脈持續滴注，劑量0.2～0.3u/min，止血后減為0.1-0.2u/min，維持8—12h后停藥。副作用有腹痛、腹瀉、誘發心絞痛、血壓增高等。(6)手術治療:經內科治療無效而病情加重者，可采取出血點結扎及胃大部切除術。在高原缺氧條件下，術中止血應徹底，術后應間斷吸氧。

(下轉第65頁)

(上接第61頁)

3.4高原消化道出血對高原病發生發展的影響

高原消化道出血不僅造成全身血容量不足，使組織器官缺血缺氧加重，消化道出血也使胃腸粘膜的機械屏障、免疫屏障和化學屏障都減弱，不僅能加重高原反應和高原病的病情，而且也能促使細菌和毒素通過破損的胃腸粘膜移位到腸系膜淋巴結或其它遠隔器官形成細菌易位。移位的細菌及內毒素一方面激活肝臟枯否氏細胞釋放大量細胞因子，另一方面進入血液環境形成內毒素血癥，而激活體內單核-巨噬細胞、T淋巴細胞和B淋巴細胞等活性細胞分泌大量的細胞因子，形成細胞因子網絡，產生細胞因子的聯級效應。同時還刺激炎癥介質的釋放，主要有花生四烯酸代謝產物，如PGE2、PGI2、N0、PAF、緩激肽等，誘發SIRS的發生[6]。由于SIRS進一步激發炎癥介質的釋放，形成炎癥介質的“瀑布效應”，進一步加重腸粘膜屏障的損傷，腸道免疫功能受抑制，使更多的細菌和毒素移位，成為產生后期SIRS的基礎。因此，腸道既是SIRS的靶器官，又是SIRS的啟動者。這種互為因果的關系形成惡性循環，使機體出現內源性、自毀性失控的全身炎癥反應，加重組織和器官的進一步損害，最終導致MODS的發生[7]。因此早期有效地止血措施和抗休克處理對減少高原MODS的發生，減輕高原反應的程度也十分重要。

參考文獻

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