新生兒肺透明膜病的影像與臨床探討

李樹臣

關鍵詞肺透明膜病

新生兒肺透明膜病(HMD)，又稱特發性呼吸道窘迫綜合征(IRDS)，具有典型的臨床表現、病理和X線表現，為新生兒早期最常見的肺泡生化發育不成熟病。該病發展快、病死率高。因此，早期診斷和治療極為重要。現就我院診治的40例HMD胸片及臨床結果進行分析，以提高對本病的認識。

資料與方法

臨床資料1994～2005年住院確診的HMD患者40例，男28例，女12例。孕30～35周38例，36周2例。自然分娩15例，剖宮產25例。體重<1500g者5例，1 500～2 500g者35例。38例生后8小時內發病，最遲病后12小時入院2例。臨床主要癥狀為出現不同程度呼吸困難、呼氣性呻吟、發紺等且進行性加重，吸氣性三凹征明顯。聽診呼吸音低。血氣分析PaO²↓，PatO²↑，pH降低。

檢查方法行常規后前位胸部正位攝片。

結果

40例患兒胸片均表現為兩肺透亮度普遍降低，肺野內廣泛細網粒陰影，密度較淡，邊緣清晰，兩上肺較上肺多；40例均見氣管、支氣管充氣，壯如枯樹枝，形成在網粒背景下的支氣管充氣征。8例病情加重，透亮度進一步降低，最后肺野致密呈“白肺”，心影輪廓不清。4例出現心影增大，2例出現氣胸，5例肺野局部出現斑片狀影。

討論

病因及發病機制HMD具有典型的臨床、病理和x線表現，其形成主要是肺泡表面活性物質合成不足，于呼吸期不能保持肺泡內殘氣，導致呼吸性肺泡萎陷，由于缺氧、肺泡壁毛細血管通透性增加，血漿滲入肺泡內產生纖維蛋白，在肺泡壁、肺泡管等管道形成嗜伊紅物質即透明膜，從而進一步加重缺氧，形成惡性循環。多見于胎齡<35周的早產兒，此外，還與缺氧、酸中毒、低溫、糖尿病孕婦胎兒、剖宮產、通氣失常及肺部感染等因素有關。本組38例均為孕周<35周、體重<2500g的早產兒，這說明早產、低體重兒肺泡生化發育不成熟，肺泡表面活性物質缺乏，影響氣體交換而出現相應的臨床表現。

X線特點①肺野透亮度均勻性減低似毛玻璃狀，肺野內廣泛細顆粒狀影，邊緣清晰，細顆粒影主要是萎陷的肺泡在充氣擴張的肺泡管和終末細支氣管的襯托下顯示，兩下肺較兩上肺多。本組40例均有廣泛細顆粒影出現。如病情加重，則兩肺透亮度進行性降低，縱隔、心影、橫隔邊緣從模糊不清到消失，最終導致“白肺”。②支氣管充氣征顯示。由于廣泛的肺泡萎縮，肺充氣明顯減少，使正常充氣的各級支氣管與萎陷的肺泡構成鮮明的對比，形成在細網粒背景下的支氣管充氣征，隨著病情進展，支氣管充氣征先后出現。40例均出現了支氣管充氣征，以超越心影輪廓為特點。③胸廓擴張良好。萎陷的肺泡、終末氣道內均有透明膜以及氣道充氣以致HMD雖有廣泛的肺泡萎陷，肺容量正常或變小，胸廓形態仍然維持正常。

鑒別診斷主要與新生兒肺發育不成熟或稱未成熟肺鑒別，有的稱早產嬰肺，X線也呈細小顆粒陰影。其形成主要與肺泡液潴留及肺泡間質有關，X線上經隨訪無支氣管充氣征，多見于極低體重兒，無呼吸困難癥狀，隨訪中2～7天消失。

重要并發癥有報道，HMD進行性加重最終均合并肺出血。本組有8例隨訪中肺透亮度進行性降低，逐漸形成“白肺”，考慮合并了肺出血。動脈導管開放是常見的并發癥，可達83.54％。此外可合并氣胸、壞死性腸炎、肺炎等。治療過程中如出現氧中毒，影響支氣管和肺的發育，可合并支氣管發育不良。

因此，早產兒、低體重兒生后進行性呼吸困難，胸片顯示細網粒狀影伴支氣管充氣征，即可診斷HMD。x線檢查對HMD及其并發癥的出現具有重要價值。