外傷性ＳＡＨ后影響腦功能恢復的相關因素分析

曹新生　何　瑞

【摘要】目的 探討外傷性SAH后影響腦功能恢復的相關因素。 方法 選取我院2006年7月至2008年1月的76例SAH患者做回顧性分析，結合相關文獻尋求病情和預后的關系。結果全部患者中即使未行手術治療者其腦功能都有不同程度影響。結論 外傷性SAH后對腦功能的影響不是單純物理因素所致，而是多因素共同作用的結果。

【關鍵詞】SAH；腦功能

SAH即蛛網膜下腔出血，分損傷性與非損傷性，非損傷性又稱自發性朱網膜下腔出血，原因多是動脈瘤所致，這里我們重點討論外傷性SAH。臨床上我們發現外傷性SAH后盡管部分患者血腫量不大，甚至腦受壓及水腫不明顯，但仍有部分腦功能受損情況。本文通過對外傷性SAH患者預后的分析，探討其腦功能受損的深層次原因，旨在為臨床治療提供依據

和幫助。

資料與方法

選取我院2006年7月至2008年1月的76例外傷性SAH患者，其中男49例，女性27例，年齡14～73歲，平均32. 57歲；其中手術患者44例，保守治療32例；意識模糊+嗜睡者26例，出現肢體及不同程度語言功能障礙者27例，思維及反應遲鈍者41例，僅頭痛惡心者13例；所有患者均經腰穿結合頭顱CT及MRI證實為SAH，SAH伴隨腦內血腫者12人，伴明顯腦錯裂傷者17例；患者中除了出血量比較大腦受壓或水腫嚴重中線偏移明顯者，或是意識障礙進行性加重，乃至一側瞳孔縮小有腦疝傾向者等行手術治療外，其余均行保守治療。

結果 全部患者均于治療后好轉，無一例死亡，但未手術患者即使血腫量較小者其腦功能亦有一定程度影響。

討論

SAH是一種臨床常見癥狀，外傷后多發，外傷性SAH常與腦錯裂傷、顱內血腫及彌漫性軸索損傷等并存，故臨床癥狀多由腦組織的碎裂、局部血流中斷及血腫壓迫等造成，臨床上多采用止血脫水、控制及消除水腫壓迫和神經營養支持等措施治療，近年來對腦損傷中氧自由基、乙酰膽堿及鈣離子等神經遞質的作用也有較多闡述。但在分子水平上對腦損傷及功能障礙的深層次原因尚了解較少。臨床上我們發現部分部分SAH患者，無明顯腦挫裂傷及壓迫性血腫，又MRI證實無明顯彌漫性軸索損傷等情況，但患者傷后仍有不同程度語言障礙、思維及行動遲鈍等神經系統癥狀（尤其部分老年患者）。本組患者中至少有17例除SAH外無其他顱內陽性發現，因此我們有必要做SAH所引起神經系統癥狀的身層次原因分析。

實驗證明，SAH后多種原因可以引起不同程度的腦缺血缺氧及其他及其他繼發性改變，從而引起腦水腫的發生［1］而腦水腫的發生是一個十分復雜的病理過程，目前我們仍不清楚其調節因素及機制，特別是分子水平的機制。近年來發現水通道蛋白（ aquapromAPQ）,特別是水通道蛋白4（APQ4）對維持機體的水平衡起重要作用［2］，而且對水平衡紊亂所造成的些疾病有密切關系。相關的研究證實腦組織在出血、缺血損傷、腫瘤等情況下APQ4的表達升高［3］，這種升高原本是為了適應周圍滲透壓改變、調節局部滲透壓，從而保護神經元不受損傷的反應，但過度升高超過了自身調節范圍造成了破裂自溶，細胞內毒性物質釋放，加劇了神經元周圍體液環境紊亂，從而起到了加重腦水腫及神經損害的不良后果，加速了神經元的損害及死亡，引起或加重癥狀。

同時SAH后游離紅細胞破裂后釋放鐵離子到腦脊液中，使得腦鐵含量明顯超過正常。在體內以Fｅ2+、Fe 3+、Fe4+等形式存在，它可以和其他物質發生奇電子氧化還原反應［4］，促使生物分子和氧產生氧化生成ROS，然后繼續催化ROS生成更有害的羥基自由基。在這過程中鐵自身高鐵羥基或鐵羥基等高活性物質［5］，這些胞內高活性物質和氧化物可引起多不飽和脂肪酸的氧化、DNA斷裂和蛋白質變性［6］，最終導致細胞死亡或器官損傷。臨床上的中樞神經系統表面含鐵血黃素沉積癥、肺含鐵血黃素沉積癥等都是過多鐵引起器官損傷的實證［7］。在王林、史繼新的研究中［8］進一步證實了在不存在血管痙攣引起的缺血性腦損傷，沒有低血壓、低血氧及高顱壓情況下腦中異常增加的鐵可能是SAH后腦功能損害的關鍵因素。

因而我們認為SAH后腦功能損害的發生是在外傷、出血等原發因素的基礎上，并繼發發生的多種因素共同作用的結果，隨著我們在分子水平上對腦損傷后腦功障礙的研究，進一步深化了對腦損傷病理過程的發生及調節機制的認識，并進一步了解SAH后神經系統功能障礙發生的原因，從而為臨床干預和治療提供更多的思路。

參考文獻

同意錄用,擬安排“臨床醫學”欄目發表，正文中個別不足之處有待進一步修改