點、揉頸部交感神經節治療頸性眩暈的機理探討

關鍵詞 眩暈，頸性按摩治療 點、揉、滾法交感神經節

1 頸性眩暈概論

頸性眩暈，通常是指椎動脈的顱外段受頸部病變的影響導致血流障礙引起的眩暈綜合征，又稱椎動脈壓迫綜合征、椎動脈缺血綜合征、頸后交感神經綜合征等，其特點是眩暈發生在頭頸部活動時。

頸性眩暈是臨床常見病，多見于中老年人，但近年來該病出現年輕化趨勢。其發病原因主要與長期伏案工作或姿勢不良有關，常嚴重影響日常工作和學習。

頸性眩暈的主要表現為眩暈、頭痛及視覺障礙。眩暈是本病最常見的癥狀，其性質可呈旋轉性，即出現自身或周圍景物沿一定方向旋轉的幻覺；也可呈一過性眩暈，表現為身體搖晃而立行不穩或地面移動、傾斜、下陷等感，往往在體位變換時誘發癥狀。椎動脈型頸椎病患者出現頭痛，系椎一基底動脈供血不足導致側支循環血管擴張而引起的一種血管性頭痛，呈發作性出現，持續數分鐘或數小時甚至數日。視覺障礙表現為發作性視力減弱、眼前閃光、暗點、視野缺損以及幻覺等。

2 頸性眩暈的發病原因和機制

椎動脈左右各一，起始于鎖骨下動脈，行于前斜角肌和頸長肌之間，穿經第六至第一頸椎的橫突孔上行，其位置在頸神經前支的前面，被來自頸部交感神經節的致密的交感神經叢所盤繞。椎動脈從寰椎橫突孔穿出后，經枕骨大孑L入顱。在橋腦下方雙側椎動脈匯合成基底動脈，并在此前由椎動脈發出分支合成一脊髓前動脈，沿脊髓前正中裂下行。椎一基底動脈系統主要供應腦干、小腦、顳葉下面和枕葉內側面皮質的血液。位于腦干的前庭系統對缺血非常敏感，因此椎一基底動脈系統供血不足時，眩暈常常是首發的甚至是唯一的癥狀。由于椎動脈在頸部走行的特點，下面這些原因均可影響到椎動脈的供血：

2．1 頸椎骨質增生椎動脈顱外段的一部分在橫突孔內上行，上下橫突孔之間的距離大約是2cm，因此骨孔對穿行其間的椎動脈有相對固定作用，橫突孔及其周圍結構的改變都會影響到椎動脈，常見的鉤椎關節、上關節突、橫突孔三個部位的骨質增生最易影響。

2．2 椎動脈與頸椎的長度關系發生變化正常時，椎動脈與頸椎的長度相適應，在橫突孔內垂直上行，但由于椎間盤發生退行性變而變薄，使頸椎的高度縮短，且中年以后不同程度的動脈硬化使之彈性回縮力減弱，導致椎動脈相對或絕對長度增加并迂曲，使椎動脈血流速度減慢。

2．3 椎體移位或滑脫由于椎間盤退行性變后，椎間隙變窄，韌帶松弛，造成椎體失穩或滑脫移位，導致椎體的后側緣直接壓迫椎動脈。

2．4 橫突病變 橫突發育不良或橫突在外力作用下發生骨折移位，可造成與橫突有密切關系的椎動脈直接受壓。

2．5 頸部軟組織病變椎動脈從鎖骨下動脈發出后先在頸長肌和前斜角肌的裂隙內上行，故前斜角肌的痙攣可以壓迫椎動脈。頸部軟組織的損傷造成炎癥、水腫或創傷性結締組織增生、斑痕形成也可以壓迫椎動脈或刺激交感神經叢引起椎動脈痙攣。

2．6 交感神經受刺激早在1926年Barre和Lieon就描述了頸交感神經受刺激引起的眩暈、耳鳴、眼花、走路不穩、出汗異常等一系列癥狀，許多臨床事實也證實交感神經受刺激是椎一基底動脈缺血的原因。如手術中刺激患者的星狀神經節可引起一過性眩暈、耳鳴等癥狀，用普魯卡因浸潤星狀神經節后再刺激則不引起發作，得到間接證明。有些病人x光檢查骨質增生很輕或正常，但癥狀明顯。其中的原因與交感神經受刺激后引起椎動脈痙攣或病變由軟組織壓迫，x光片顯示不出有關。頸部活動過程中骨贅和軟組織的病變皆可對交感神經叢產生刺激引起繼發的椎動脈痙攣。不少學者認為，這種間接的因素較直接的壓迫更常見。

3 交感神經興奮對椎動脈的重要影響

交感神經以神經叢形式與椎動脈伴行，其起源于星狀神經節、頸中神經節和頸中間神經節(椎動脈神經節)。在這些交感神經中，椎神經是最粗大的，其分支與椎動脈一起進入第6頸椎的橫突孔。頸交感神經的分布范圍極為廣泛，椎動脈周圍的交感神經不僅在椎動脈外膜形成神經叢，而且隨椎動脈進入顱內隨迷路動脈分布到內耳。倪文才通過對31例尸體的解剖研究證明，椎動脈壁分布有交感神經纖維，該神經纖維受到持續性刺激可引起椎動脈攣縮。交感神經對血管的作用主要是通過交感神經節后纖維釋放出的化學遞質與血管壁內受體結合產生縮血管作用而實現的，病理因素對椎動脈的刺激比對椎動脈的壓迫更能夠引起椎動脈痙攣及血流障礙。

4 家兔試驗結論

于騰波等為了證實交感神經因素對椎一基底動脈血流的影響，以健康家兔30只隨機分為A、B、c3組，復合麻醉劑腹腔注射麻醉。無菌條件下右股動脈插管，0.3％肝素生理鹽水(3m~kg)體內抗凝，導管連于生理記錄儀，連續記錄動物血壓。從兔頸部正中切開皮膚及皮下組織，在甲狀軟骨下方切斷氣管行氣管插管，在顱底附近做喉切除。尋找并標記頸部神經節，在枕骨大孔上方約0．5era處骨膜下分離肌肉，顯露枕骨基，徹底止血。用高速牙科鉆鉆一直徑約7mm環型骨窗，勿鉆破硬腦膜，這時可見到縱行的基底動脈。

選用激光多普勒血流計探測基底動脈血流，將光纖探頭固定于基底動脈表面的硬腦膜上(骨窗)，激光多普勒血流計與486微機相連接，自動記錄儲存分析。

A組實驗步驟如下：(1)動物血壓平穩后，測定基底動脈基線血流5mln；(2)電刺激器刺激頸上神經節(5只刺激左側，5只刺激右側)，記錄基底動脈血流至恢復基線血流，并記錄血流變化持續時間；(3)用2％的利多卡因0．5ml做頸上神經節阻滯(左側5只，右側5只)，記錄基底動脈血流5mira(4)阻滯后再次刺激頸上神經節，記錄基底動脈血流5min。

B組、c組刺激、阻滯和阻滯后再刺激部位分別為頸中神經節和頸下神經節，實驗步驟同上。

本實驗觀察到，在正常的情況下，交感神經節受到刺激后，均表現為基底動脈血流量的減少。這說明交感神經在受到激惹后，對椎一基底動脈血流系統的作用主要是使其血流量減少，即發生YBI。在刺激頸上神經節、頸中神經節、頸下神經節時，基底動脈血流量與基線血流比較都呈負向變化，刺激頸下神經節和頸中神經節時基底動脈血流下降較大。從變化持續時間上看，頸下>頸中>頸上(統計學分析表明三者之間有顯著性差異)，因而，對椎一基底動脈起主要作用的是頸中和頸下神經節。其機理是控制椎動脈壁上平滑肌收縮的交感神經纖維主要是由頸中神經節和頸下神經節發出的節后纖維組成，所以在受到刺激時，椎一基底動脈血流量減少的程度大，持續時間較長，而頸上神經節對其影響較小。

本實驗還觀察到，交感神經興奮時，對YBA系統總的影響趨勢是使其血流量下降，主要機制可能在于交感神經受到激惹后，使整個VBA系統產生反射性痙攣，產生持續的縮血管效應而使血流量下降。這可能是產生VBI的重要病因和基礎。

5 機械壓迫不是造成VBI的三點理由

1955年Kovacs等強調，病理因素對椎動脈的刺激比對椎動脈的壓迫更能夠引起VBA系統血流障礙；桑原等(1977年)刺激動物的交感神經節后觀察到VBA系統血流量減少。許多臨床證據表明，機械壓迫可能不是造成VBI的根本原因，而交感神經受到激惹才是引發VBI的主要病因，這主要集中表現在以下幾點：①許多VBI患者的癥狀與頸椎骨贅的大小不呈平衡性。aunConstantin認為，只要椎動脈壁不發生硬化，椎動脈的搏動和血壓就可以阻止骨刺的側向生長，只有椎動脈發生硬化時，骨刺方能側向生長，但仍不影響血流量。Ade：Therenetlz01等的手術病人中，325處椎動脈狹窄由骨贅壓迫者僅．1例。臨床上諸多事實表明椎動脈的缺血癥狀和骨贅大小并不平行。李世平對23例CT檢查有嚴重橫突孔狹窄的眩暈患者進行手法、理療等治療后癥狀明顯緩解，而復查CT橫突孔狹窄變形均無改變，表明骨性壓迫在椎動脈型頸椎病的發病環節上雖是一重要因素，但不是唯一因素；②對于椎動脈(YA)走行異常、存在血管扭曲的病人，經VA周圍交感神經剝離或頸椎穩定性植骨后，血管扭曲及骨贅雖無改變，但術后癥狀減輕或消失；③對VBI患者行星狀神經節封閉治療取得了較滿意的效果。

6 按摩手法對神經系統的雙向調節作用

按摩是一種物理刺激因素，對神經系統可起到興奮或抑制作用。不同的按摩手法，對神經系統所起的作用是不同的，即使是同一種手法，由于輕重緩急、持續時間長短的不同，其作用也不同，這在教科書及其它按摩專著中已有精辟的敘述。但是，按摩的物理刺激以量的概念闡述對神經的作用，特別是各種不同的刺激量引起神經興奮與抑制效應方面的報道甚少。筆者閱讀了大量相關資料，提煉總結出了手法對神經系統(尤其是對交感神經系統)的雙向調節作用的原理，并付諸于臨床實踐，取得了良好效果，現報告如下：

一般地說：用力大、頻率快、接觸面積小、持續時間短的按摩，對中樞神經系統起興奮作用，即謂興奮性手法；相反，用力小、頻率慢、接觸面積大、持續時間長的按摩對中樞神經系統起抑制作用，即謂抑制性手法。但另一方面，神經細胞接受按摩刺激是有一定的限度的，神經細胞在接受外界刺激并發生興奮時，為了不使自己受到過量或過強的刺激而發生損害，會產生保護性的抑制。根據以上原理，筆者采用點法和揉法施術于頸部兩側交感神經節雙向抑制交感神經的興奮性，舒張椎動脈管壁平滑肌，從而擴張血管，增加血流量，改善缺血癥狀。具體說來，揉法屬輕柔手法，可以降低神經末梢的興奮性，緩解肌肉痙攣，促進肌肉放松，擴張周圍血管，改善局部缺血缺氧狀態，消除炎癥和水腫。點法屬于重刺激手法，可以使中樞神經興奮性增高，通過負誘導機制，抑制了較弱的病灶興奮點，激發神經細胞的保護性自我抑制效應，從而降低交感神經節對椎動脈的支配能力，以達到擴張血管，改善供血的效果。