動脈硬化

人體中一個個器官組織，如心臟、大腦等，正如一座座城市，而且屬于國際化大都市的級別，均擁有數千萬人口數量的細胞。這些器官像城市一樣嚴重依賴著進城的公路——動脈血管：呼吸系統采集的氧氣、消化系統吸收的食物，全要靠動脈才能運進各個器官，而當動脈有患，它所連接的器官勢必將陷入缺水斷糧的世界末日，再牛的大都市也只好變成“大都死”。

動脈硬化可以根據血管的粗細分為：動脈粥樣硬化、動脈中層鈣化以及小動脈硬化，粥樣硬化影響的是大動脈，后兩者則分別波及中動脈及小動脈。就像我國南方遇到的百年不遇的雪災，這場冰雪把許多國道、省道以及鄉間小路都一并封斷，但人們最關心的卻還是京珠高速。因此，我們理所應當地要關心身體中的“交通大動脈”，下面我們來講講影響大動脈的病患——動脈粥樣硬化。

動脈粥樣硬化

粥樣硬化可以分為三個階段，分別是：內皮細胞損傷、脂質條紋形成、纖維斑塊形成。我們首先來說說內皮損傷。

雖然我們沒修過路，但高速公路的鋪設大概應是知道一點：首先要用石灰土等鋪一個底基層，再以碎石、砂礫鋪一個基層，最后還得拿瀝青或水泥混凝土鋪上第三層。考慮到熱脹冷縮的緣故，路面上隔一段距離還得留有空隙，所以高速就是由一段段水泥路面所構成的。

每個人可以將血管內的內皮細胞理解為水泥的路面，動脈作為血流的高速公路，其動脈壁同樣分為三層，分別是內膜、中膜和外膜，其中內膜主要的組成部分就是內皮細胞，一個個內皮細胞連接起來，就像一段段水泥路面綿延不斷，構成了血液的康莊大道。每天無數升血液就在這上面飛馳而過，川流不息。

車子在路上跑會對路面產生損傷，所以開車必須要交養路費，這樣他們才能定期對公路進行維修，保持路面暢通。但人體的動脈可就沒這個經濟頭腦了，血液在里面隨便走，到哪里都不收費；而且人體動脈的建設水平那是相當的高，一般來說內皮細胞構成的路面用上幾十年都不會有多大問題，包用五六十年那是小菜一碟。

但在現代社會里，由于高血壓、高血糖、高血脂以及吸煙等的影響，內皮細胞包用五六十年的機會并不大。因為它們都會嚴重加快內皮路面的損傷：高血壓這個很好理解，血壓高，意味著對動脈壁內皮細胞組成的路面的壓力增大；至于高血糖、高血脂、高濃度一氧化碳，這些東西直接就可以對內皮細胞產生毒性作用，雖然毒力不會太強，但日積月累，內皮細胞可萬萬抵擋不住。

你還可以用“超載”的角度去理解高血糖、高血脂的損害：其實糖、脂肪這些東西，血液里每天都在運輸，高血糖、高血脂只是單位濃度的血液里，糖和脂肪的含量超過了一定標準，這就是“超載”了。就如一部車核準只能運一噸，偏偏卻裝了十噸，這樣的車開上路面造成的損害，我們都能明白。

內皮細胞損傷，等于從內膜破了個洞，通向中膜的道路也就從此打開，血液中的脂肪（主要是低密度脂蛋白，簡稱LDL）將通過損傷部位進入內膜下并積聚于此，脂肪繼往開來越積越多，就會形成脂紋。久而久之，其周圍還會有膠原、纖維等等包圍，此時就形成了纖維斑塊。

不知道各位是否見過路面隆起的場面？內膜下大量脂肪的堆積直接后果是會把內皮細胞構建的路面向上拱起，或者說清楚些，是向血管里面拱起，這可麻煩大了。內膜一拱起，血管壁會相應變“厚”，于是管徑就縮小了。

如果內皮路面不斷抬高，那么血管壁還得持續增厚，相應地的血管的管徑卻節節敗退，不斷地變細。

這其實就像筑三峽大壩，一車車的土往長江里扔，于是河道慢慢變窄，直到堤壩完工，大江斷流。內膜下的脂肪就好比建三峽大壩的土木材料，但大壩那是高科技，有專門的放水口以令水流順利通過。動脈硬化可就沒這本事了，管徑一直變窄下去，最后只能路面變厚使得交通中斷。

其實以上說的情景在動脈硬化的早期并不會發生，因為血管有一定的擴張能力——管徑變細血流通過有麻煩了，那就擴張一下，所以在早期盡管血管壁慢慢變粗，管徑卻基本上不受影響。但血管不是橡皮筋，就算是橡皮筋也不能無限拉長，當血管擴張達到極限，上面說的情景就不可避免了。

現代醫學對動脈硬化的具體機制還有許多方面未能解釋清楚，但動脈硬化影響血流通過，從而造成供給器官缺血缺氧的后果卻是毋庸置疑的。為了彌補硬化動脈帶來的血流量下降的問題，在病變血管附近會逐漸建立側枝循環，用以彌補在主干道損失的交通流量。這好比高速公路上出了車禍，交警在封閉兩條車道處理事故只留一條車道通行后，會同時引導其他車輛繞行國道，這樣做仍可以保證交通的順暢，物資貨品如期運達目的地。但這種“高速+國道”的辦法只能是權宜之計，暫時的平安下面其實危機四伏。達摩克斯之劍隨時可能從天而降。

第一把劍：慢性供血不足

側枝循環比硬化的動脈管徑細，就像我們不能指望國道能夠代替高速公路的職責一樣，也不要認為側枝循環能完全取代病變動脈的功能。側枝循環只起輔助性作用，倘若動脈硬化只是損失了50%的血流通過量，側支循環也許尚可接收不能從硬化動脈處通過的那50%血流。但當動脈硬化繼續加重，比如有70%的血流不能走高速而轉下國道，這就超過了側枝循環的最大通過量，慢性供血不足也就出現了。

供血不足一般并不會帶來近在眼前的嚴重后果，但那滋味也不好受。比如下肢動脈供血不足，會造成肌肉疼痛。一般來說這種疼痛不會在靜止時出現，而是在行走一定距離后發生，病人也會因此而不得不坐下來休息一會兒。這在醫學上則稱為“間歇性跛行”，你可以將此理解為汽車水箱故障后跑一跑歇一歇的局面，讓人很是不爽。

下肢供血不足，少走幾步興許還可以忍耐一下，但若供給腦部、心臟的動脈供血不足呢？大腦因為缺血缺氧而經常自覺昏昏沉沉，就像總睡不醒一樣，時間久了還會導致腦萎縮；心臟供血不足，稍微活動一下就可能引起胸前悶痛，或者心悸心慌等，那滋味也夠人喝一壺的。

第二把劍：致命殺手锏

如果說諾亞方舟是上帝傳遞給全人類的一個警告，那么慢性供血不足就是動脈硬化的諾亞方舟。如果不對此重視，驚天末日終將來到，而且與上帝只會出發洪水這獨孤一招相比，動脈硬化武功高強，有兩把致命的殺手锏。

殺手锏一：血流中斷

首先要強調一點，動脈硬化形成的斑塊并不是在整條血管處處可見，而只是集中在一些好發部位上，所以我在上面舉的三峽大壩、路面拱起例子其實有另一層含義——你見過哪條江河會密密麻麻隔幾十米建一座堤壩，你見過哪條公路隔幾米就有一段路面拱起嗎？

明確這一點，對理解血流如何中斷非常重要：斑塊就像一座大壩，血管管徑僅在這里才變得通過困難，上游下游均是河道坦蕩，一馬平川。既然如此，我們可以想象當血流通過這狹窄的斑塊處將變得何等湍急，這塊擋道的斑塊又將受到怎樣的巨大血流沖擊力？

在血流的反復沖擊下，斑塊的表面遲早會剝落，脫落物隨波而去，卻在斑塊上留下一個傷口。血液中的血小板等凝血物質，此時表現出了極高的職業素養，它們第一時間沖上去形成血栓以修補傷口，它們的敬業精神值得敬佩。

可惜，好心有時是會辦壞事的。血小板在斑塊處積極修補就是好心辦了壞事。血栓是有體積的，斑塊已經把血管堵得只剩下一個小縫，再加上塊血栓，那就更加封得嚴嚴實實，滴水不漏。

不是還有側枝循環嗎？確實是，但還是那句話，不要太高估側枝循環的輔助作用。本來“高速+國道”的模式已經是勉強度日，現在高速徹底癱瘓，即使國道完好，仍然能通過一定的血液，但這已經不能保證供給器官的最低血流量要求了。比如一個人喝兩升水可以活得好好的，慢慢減量到一天喝半升水，雖然難受，但還可以茍延殘喘，但如果再減到一天只有一滴水呢？你不能說這個人沒有水喝，但這么點水肯定維持不了他生命之花的繼續燦爛。

因為上面說的這種血流中斷是在動脈硬化病變處發生的，所以可以稱之為“原位堵塞”，還有一種是“異位堵塞”。還記得被血流從斑塊上沖下來的那個脫落物嗎？離開了棲息之地，這塊東西將隨波逐流，浪跡天涯。他先在高速公路（大血管）上行走，然后可能在某個出口下國道（中型血管），再從國道繞進省道。如此這般，最后終于在進入某條血管的時候，他會發現無法前進了，因為他的體積大于這條血管的直徑。就像一部集裝箱大貨車進入市區，在某個天橋的龍門架下被卡住一樣，進退兩難。

這塊脫落物到底會在哪條血管堵住，實在不好說，他的體積如果大些，可能會在省道就塞住了交通；如果小些，可能要到鄉間小路上才無法前行。不管怎樣，這東西堵在哪條血管，就意味著哪里的血流中斷。在醫學上，此塊脫落物被稱為“栓子”，由此引起的堵塞則叫做“栓塞”。

血流中斷究竟是由原位堵塞還是栓塞（異位堵塞）引起的，臨床上并不容易判斷。不過這不太重要，因為很多人更關心的是“堵塞后是否還會重新暢通”？答案是可能會，也可能不會。

由于堵塞處身后有大量血液急著要趕路通過，他們會對堵塞的地方發起一次又一次的沖擊，也許會把堵塞的地方給沖破了，于是交通恢復正常——這種情況屢見不鮮，最典型者是腦中風的TIA ，即“短暫性腦缺血發作”。比如一位老人，好好地在家里呆著，突然覺得半邊手腳無力，他可能認識自己是昨晚沒睡好，太累了，于是躺床上休息一會兒。醒來后果然神清氣爽，完好如初。

實際上這位老人已經經歷了一次TIA，他的腦血管里發生了堵塞，腦神經細胞缺血缺氧導致手腳沒力，休息半小時后堵塞處破裂，血流重新恢復，于是手腳又恢復如常。這和累不累，休不休息并沒有多大關系。

殺手锏二：出血

如前所述，血管壁可以分為三層，分別是內膜（內皮細胞）、中膜和外膜。當脂肪不斷往內膜下沉淀，在把內膜拱起的同時，同時會對中膜、外膜的細胞不斷產生擠壓。因此我們可以想象被擠壓的中膜、外膜細胞日子那可相當不好過，長此以往，他們必將慢慢消逝歸天。中膜外膜里原本充滿彈性的平滑肌及彈性纖維，將被硬梆梆毫無彈性的纖維組織所代替。

這可不是件好事，血管壁就像黃河兩旁的大堤，管理著血液按規定道路乖乖流動，也因此時時刻刻受到血流的沖擊與壓力。我們都知道“管理”這門學問，只靠“硬”而沒有“彈性”是極不高明的，這個規律同樣適用于血管壁對血流的管理方面。例如血管內突然血流增大，對血管壁的沖擊和壓力必然翻上幾倍，如果有充滿彈性能屈能伸的平滑肌和彈性纖維在，血管會迅速擴張，不但有利于血流的快速通過，同時由于血管壁的面積因擴張而增大。所以單位面積上承受的壓強立刻減小，這樣就很好地保護了血管壁本身。

這種保護極具意義，因為動脈里會頻繁、反復地出現突然增大的血流：每次心臟收縮射血出來，動脈里立刻波濤洶涌，然后慢慢風平浪靜，直到下一次心臟收縮又再次大浪拍岸。心臟每分鐘收縮多少次？起碼60次；每天收縮多少次？起碼是：60次×60分鐘×24小時=86400次，也就是說動脈的血管壁每天都要經受八萬多次突然增大的血流沖擊，倘若沒有平滑肌和彈性纖維，沒有動脈血管壁每次迅速擴張來抵消心臟收縮帶來沖擊力這種保護機制，我們的動脈哪可能用上數十近百年之久？

但當平滑肌和彈性纖維被硬梆梆的纖維組織代替時，也就意味著血管壁的保護機制消失了。如果心臟射血出來，有動脈硬化斑塊的地方將無法擴張，只好硬挺著抵擋洶涌而至的滔天大浪。問題是，你能挺多久呢？如果是塊金屬，每天被沖擊8萬多次，也遲早要出現金屬疲勞，纖維組織再硬，血管壁再硬，能硬得過金屬嗎？

所以在血管壁上，有動脈硬化斑塊的那一處是脆弱的，也是危險的，常見的情況是這一處的血管壁在反復血流沖擊下慢慢向外鼓起，由此形成了醫學上所說的“動脈瘤”，動脈瘤繼續發展下去會怎樣？《異形》電影里有這樣的鏡頭可作借鑒：在異形怪物的沖擊下，金屬大門漸漸鼓起，最后異形怪物使出吃奶的力氣踹上一腳，就此破門而入。

俗語講的“氣得爆血管”、“樂極生悲”說的就是這種情況。生氣或者情緒突然激動時，心臟跳動加快，收縮較前有力，射出的血液無論在速度還是數量上都明顯增高，于是原本脆弱的動脈硬化斑塊或者動脈瘤處，實在受不了這最后一根稻草，呯然破裂，出血就這樣產生了。

不管是出血還是血流中斷，后果都是很嚴重的，如何防犯于未然，相信每一個人都無法漠然視之。

有沒有辦法使動脈硬化不發生呢？很遺憾，沒有。今天沒有，明天也不會有，再過一百年估計也不可能有。就算是扁鵲再世，華陀重生，也不可能有什么好辦法。

至于原因，我在上面已經講得挺清楚了，血液一天24小時都在流動，時時刻刻都在沖刷著血管內皮，因此內皮細胞遲早會出現損傷，一有損傷，動脈硬化的發展就必然無可避免地開始啟動。

所以指望動脈硬化不出現的念頭，就像希望廣深高速公路的路面永遠平整光滑、從不破損一樣，毫無機會，純屬臆想。地球上的每一個人，就算他富貴滔天，權高位重，終有一天也會患上動脈硬化，被其殺手锏所擊中而決無幸免。比如克林頓，2004年就已因動脈硬化造成的冠心病入院，險些送命。

這聽起來似乎很讓人泄氣，前途是如此黯淡。那我們小老百姓該怎么辦呢？

（未完待續。下期給您帶來動脈硬化的預防與治療，敬請關注！）