摘 要:目的:探討視神經損傷的臨床特點、表現與治療療效。方法:回顧分析32例視神經損傷病例,總結其發病特點、臨床表現、診斷及治療。結果:視神經損傷致傷原因以車禍多見;視神經直接損傷機制的典型損傷多發生于顳外側額區,為作用于額骨的力量突然減速所致;本組患者的治療有效率為81.3%。結論:視神經損傷預后較差,一經確診就應當立即進行治療。
關鍵詞:視神經損傷;臨床分析;發生機制
中圖分類號:R774.6文獻標識碼:A文章編號:1673-2197(2008)02-081-02
近年來,隨著交通事故增多,視神經損傷病例有明顯上升趨勢。很多視力損害者早期不易被發現,且眼外傷多合并顱腦外傷,醫生在搶救生命時,往往忽視了視功能的損傷,以致延誤了治病時機,造成不可挽回的視力喪失。為提高視神經損傷的臨床治療質量,我們對本院經治的32例視神經損傷病例進行了回顧性總結分析,并對視神經損傷的發生、機制、臨床表現、診斷和治療進行了粗淺的探討,現報告如下。
1 臨床資料
1.1 一般資料
32例患者中,男28例,女4例;年齡12~48歲,平均41歲;致傷原因:車禍24例,高空墜落6例,重物擊傷2例。凡視力在光感以下者或指數以下者,建議手術,本組是按視力在光感以下者即可行手術探查。
1.2 綜合診斷標準
①頭部外傷史;②視覺障礙;③損傷側瞳孔散大,直接光反應消失,間接光反應存在;④眼底檢查早期正常,晚期可見視神經萎縮;⑤視力未完全喪失者出現視野缺損,且以下半部視野缺損最多見;⑥影像學和電生理閃光視覺誘發電位檢查對視神經損傷的診斷和判定預后也有一定的幫助,如電生理閃光視覺誘發電位檢查PIOO波幅消失或潛伏期延長等;部分病人CT或MR掃描發現視神經管骨折,視神經周圍血腫壓迫或視神經水腫等。
1.3 視神經損傷情況
視神經損傷患者中,視神經斷裂6例,視神經挫傷26例。受傷瞬間失明者6例,瞳孔體征明確,CT檢查無一例發現視神經管壁骨折報告。3例失明患者在受傷數日后才進行眼科會診,但發現視力已喪失,其余23例均有不同程度視力障礙及視野缺損。
1.4 治療方法
患者均在全麻下手術,冠狀皮瓣眶上一翼點入路開顱,眶上鉆孔以不打開額竇為宜。剪開硬腦膜,側裂池放液降顱壓,顯微鏡下向內上抬起額葉,沿蝶骨小翼向內切開硬腦膜達視神經管反折硬膜即鐮狀韌帶,沿蝶骨小翼向前內剝離硬腦膜,便可見蝶骨小翼及眶上壁骨折,緩慢磨去部分蝶骨小翼及視神經管上壁和部分眶上壁,范圍應為視神經管內口向前大于1cm,取出碎骨片,切開鐮狀韌帶、視神經鞘膜及總腱環,用生理鹽水反復沖洗后用罌粟堿棉片覆蓋于已減壓的視神經表面數分鐘,以緩解營養血管痙攣,然后關顱結束手術。術后全部患者在使用脫水劑及激素治療的同時,應根據病情及早加用擴張血管劑治療:葛根素注射液400mg,靜脈滴注1~2周,口服地巴唑、蘆丁及復方丹參片等。
2 結果
經1個月的治療,患者視力明顯提高。治療前:無光感3眼,光感-0.04者10眼,0.05~0.2者12眼,0.3~0.4者3眼,0.5~0.8者4眼。治療后:無光感2眼,光感-0.04者5眼,0.05~0.2者15眼,0.3~0.4者5眼,0.5~0.8者6眼。術后視力提高1個等級者為有效。本組26例有效,6例無效,有效率為81.3%。
3 討論
眼部多種疾病,如視神經炎、缺血性視神經病變、青光眼、視網膜血管阻塞等,以及視路占位性病變、外傷均可累及視神經,導致視神經損傷、萎縮,最終引起視力嚴重下降甚至失明,是眼科常見也是難治性眼病。由于解剖結構和生理學特點,90%以上的視神經損傷是視神經管段的間接性損傷,銳器刺傷視神經引起的直接性損傷以及視神經其它部位的損傷在臨床上比較少見。隨著1985年Aguayo進行周圍神經視網膜移植成功,不僅徹底改變了視神經損傷后不能再生的觀念,而且還預示著促進視神經再生將成為人類前視路損傷后視覺恢復的重要策略,成為了世界研究的熱點。
視神經直接損傷機制的典型損傷發生于顳外側額區,為作用于額骨的力量突然減速所致,摩托車和自行車事故是其主要原因,其次是從高處墜下。視神經間接損傷機制目前仍存在爭議,可能原因有視神經內水腫、血腫、視神經鞘內微血管損傷、腦脊液循環改變、直接軸漿運輸中斷、神經軸突數目減少等。本組病例的致傷原因中,車禍摔傷24例,占75.0%,伴有意識喪失者20例,占62.5%,因此對視神經損傷的患者,應及早進行眼科相關檢查,以免延誤時機。
視神經損傷患者往往在傷后很短時間內即出現極其嚴重的視力障礙。意識清醒的患者可以描述出視力障礙程度、發生時間及病情進展,而對意識障礙的病人,則必須進行詳細的體格檢查才能作出明確的診斷。有眶額部外傷,傷側瞳孔直接對光反射遲鈍或消失,而間接對光反射存在,對傷后意識喪失的患者來說,是視神經損傷唯一有意義的臨床特征。視野缺損也可見于所有視神經損傷患者,這是因為視神經管內段上方的蛛網膜下腔最狹窄甚至不存在,視神經常與硬腦膜直接接觸并固定,上方的視神經纖維一旦損傷,則易引起下半視野缺損。因此,外傷后視力下降、視野缺損以及傳入性瞳孔對光反射異常是診斷視神經損傷主要的臨床依據。本組3例失明患者在手術中發現除骨折導致視神經受壓外,還可見視神經水腫、出血,有2例為紫紅色及部分神經纖維斷裂,其他有光感及數指患者見視神經水腫、增粗,營養血管有部分梗塞現象,表面有滲出物。
視神經損傷一經確診,就需要立即進行治療。手術術式分顱內入路和顱外入路,有顱內血腫者依血腫部位開顱,清除血腫后將硬腦膜沿眶頂或蝶骨小翼剝離至眶尖部,清除沿途血腫或者碎骨片;無顱內血腫者經患側額部或者擴大翼點入路,將硬腦膜沿眶頂或蝶骨小翼剝離至眶尖部,清除碎骨片;無骨折者用磨鉆磨去視神經管頂部的上壁,暴露視神經后仔細檢查,有鞘膜破裂或鞘膜內出血者可切開鞘膜減壓,硬腦膜破損和前床突骨折者應剪開硬腦膜,檢查視神經交叉部位以及腦底組織,充分減壓后縫合硬腦膜。同時,在治療中要給予大劑量皮質類固醇、血管擴張劑、營養代謝藥物、能量合劑、脫水劑及高壓氧等治療,它們的及時使用可在一定程度上減少組織水腫,解除血管痙攣,改善視神經局部血液循環。有手術指征的患者應及早行視神經管減壓術,以緩減視神經管對已發生水腫的視神經的壓迫,消除血腫或碎骨片對視神經的損害。傷后有一定視力者,經治療后視力恢復提高的可能性較大;傷后即無光感者,無論采取何種治療,視力恢復的可能性均很小。本組病例中,傷后即無光感者,治療后視力提高者1例(33.3%),2例(66.7%)仍無光感,有光感的29個病例中,視力提高者24眼(82.8%),不提高者5眼(17.2%),無視力下降患者。
總之,視神經損傷是嚴重的眼外傷,隨著物質生活條件的提高,本病發生率逐年增長,一旦發生,若不及時診治,則可造成永久性視力損害,嚴重影像個體生活質量。因此,對于視神經損傷者,應及時準確診斷,全面客觀評估,盡早有效治療,盡最大限度保全與恢復其視覺功能。
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(責任編輯:杜 靖)