高血壓合并腦卒中如何調控血壓

高血壓是腦卒中最重要的“獨立”危險因素。研究發現，有高血壓的人比沒有高血壓的人，腦卒中的危險增加3-6倍；收縮壓從120毫米汞柱升高到140毫米汞柱，腦卒中危險增高3倍；單純收縮壓從140毫米汞柱升高到159毫米汞柱，腦卒中危險增加40％。

但高血壓又是可干預的危險因素。不論什么性質的高血壓，也不論使用什么手段或藥物，也不論在高血壓的什么階段進行治療，只要能使血壓恢復至正常，并且堅持治療2N3年，就會使腦卒中的風險降低40％。

缺血性腦卒中的血壓調控和藥物選擇

缺血性腦卒中約占腦卒中的85％。腦血栓發生6小時以后，梗塞灶中心區域缺血壞死已難以恢復；但其周圍缺血區或水腫區，經過適當治療，其功能是可以恢復的，病理上叫“半暗帶”，是急性期搶救的重點。恢復的關鍵是及早改善供血、供氧、供能，維持適當的血壓。一般認為不應將血壓降得過低。有研究認為，血壓過高過低都會導致腦缺血損傷加重。既往有高血壓的患者，收縮壓維持在180毫米汞柱左右，舒張壓維持在100N105毫米汞柱之間較好；對既往沒有高血壓的患者，最好維持收縮壓在160-180毫米汞柱，舒張壓在90～100毫米汞柱之間。2003年美國建議，在急性卒中時，在病人病情穩定或好轉前，應把血壓控制在大約160/100毫米汞柱的中間水平。

如收縮壓≥220毫米汞柱或舒張壓≥110毫米汞柱，特別是合并心肌缺血、主動脈夾層動脈瘤患者，則應當降壓治療。可選用尼莫地平。

出血性腦卒中的降壓策略

出血性腦卒中常有一個血壓先升后降的自然過程，早期血壓升高常是機體自我調節的表現，有利于腦灌注；如果急于降壓，勢必影響腦血供應，帶來更大的危險，甚至繼發腦梗塞，影響腦、心、腎功能。一般認為，出血性腦卒中當血壓超過220/130毫米汞柱時，應進行緊急降壓治療。但降壓不宜太快，應使血壓逐步降至安全水平，即使血壓降低20％～25％。既往血壓正常者降至160～170/95～100毫米汞柱，既往血壓高者降至180～185/105～100毫米汞柱。

選擇降壓藥時必須考慮全身特別是腦的情況，既能增加腦血流又不增加顱內壓。較理想的藥物為鈣拮抗劑和ACEI，或者是硝普鈉、硝酸甘油、拉貝洛爾等。禁用利血平等中樞抑制劑和-β阻滯劑。有人認為重度高血壓可用硝普鈉，中度高血壓可用拉貝洛爾或烏拉地爾，同時使用脫水劑降低顱內壓。

腦卒中恢復期和后遺癥期的血壓控制

腦卒中易于復發或再發，是影響患者預后的重要因素。腦卒中再發率極高，我國再發比例為27％，其中出血性腦卒中年復發率為4％，75％為再出血。有大量資料表明，非急性期適當降壓治療可防治腦卒中復發。

此期將血壓控制到什么程度，應根據年齡、原來血壓水平、靶器官受損程度、對藥物的反應等決定。一般在保證腦供血前提下，將血壓降到盡量接近目標值。我們的意見是，原有高血壓的患者目標值為140～150/90毫米汞柱上下，原來無高血壓的應控制在120/80毫米汞柱上下，并應堅持長期用藥。

應選既有良好降壓效果又有擴張腦血管作用的降壓藥。研究表明，ACEI類降壓藥較好。國際降壓治療預防腦卒中再發研究中，選用ACEI+利尿劑取得良好效果，使腦卒中再發率降低28％，總血管事件發生率減少26％。中國腦血管病后抗高血壓治療研究(PATS)，使用具有利尿和輕度擴血管作用的吲噠帕胺，提供了利尿劑可預防腦卒中再發的證據。國外也有利尿劑可引起血黏度增高的報告，應予注意。某些鈣拮抗劑如尼莫地平可擴張腦血管，增加腦血流，效果也不錯。β-阻滯劑不能增加腦血流量，故一般不用。