系統性紅斑狼瘡患者須防骨質疏松

當53 歲的系統性紅斑狼瘡（SLE）患者傅女士看到自己的骨密度報告時，簡直不敢相信自己的眼睛：“20 年了，我天天吃鈣片，為什么還會出現骨質疏松？”這還要從傅女士的發病開始說起。

20 年前，傅女士的手指常在秋冬季節受涼后出現皮膚發白（即雷諾現象），每次發作持續數分鐘后可自行恢復，無明顯發熱、關節腫痛和面部蝶形紅斑現象。到當地醫院檢查后，發現抗核抗體滴度明顯增高（1：320），還有多個抗體（抗dsDNA、抗Sm 抗體）呈陽性，被診斷為系統性紅斑狼瘡，開始接受糖皮質激素等藥物治療，同時服用碳酸鈣D3片。

近年來，傅女士每天堅持服用1 粒強的松片（5 毫克）和1 粒硫酸羥氯喹片（0.1 克）控制病情，并服用1 粒碳酸鈣D3片預防骨質疏松，沒想到還是得了骨質疏松。

系統性紅斑狼瘡患者為何易患骨質疏松

系統性紅斑狼瘡是以20～40歲育齡女性為主要發病人群，以免疫性炎癥為重要特征，累及多系統、多器官的一種自身免疫性疾病，在我國其患病率為0.03%～0.05%。隨著醫療技術的不斷發展，系統性紅斑狼瘡患者的壽命不斷提高，但其相關性骨質疏松的患病率也在逐年增加。有資料表明，絕經前系統性紅斑狼瘡相關性骨質疏松的患病率為4%～31.9%，而絕經后為48%～60.5%。

系統性紅斑狼瘡患者之所以易患骨質疏松，主要與以下幾方面因素有關。

●炎癥因素。系統性紅斑狼瘡患者是一種以血管炎為主要特點的疾病，微循環失調和炎癥細胞因子（如白細胞介素-6 等）異常增高，都可增強破骨細胞的活性，加快骨質丟失。

●免疫因素。系統性紅斑狼瘡患者存在明顯的細胞免疫和體液免疫異常，而異常的免疫功能可打破患者體內成骨細胞和破骨細胞之間的平衡，加快骨質丟失。

●藥物因素。糖皮質激素具有明確的抗炎和免疫調節作用，是目前治療系統性紅斑狼瘡的常用藥物，但長期使用糖皮質激素，可抑制成骨細胞的活性，減少小腸對鈣、磷的吸收，誘發骨質疏松。

此外，系統性紅斑狼瘡患者易患骨質疏松，還與精神因素、過度防曬、腎臟損傷等因素有關。

防治骨質疏松的常見誤區

案例中的傅女士盡管較早被診斷為系統性紅斑狼瘡，且一直在接受治療，卻仍然出現了骨質疏松，這是因為在其治療中存在兩個誤區。

誤區一：單靠鈣片防治骨質疏松

系統性紅斑狼瘡相關骨質疏松的發生和發展，主要是由于炎癥、免疫和藥物等多種因素引起破骨細胞活性明顯增強，因此防治的關鍵是及早使用抑制破骨細胞活性的藥物（即抗骨吸收藥物），而不是單純補鈣。

誤區二：沒發展到骨質疏松就不需要治療

早在5年前，傅女士就在當地醫院接受過骨密度檢查，當時是骨量減少。如果當時就使用抗骨吸收藥物（如雙膦酸鹽類），或許就不會發展到骨質疏松。

近期，傅女士測血清骨代謝標志物顯示骨質丟失偏快，故在補鈣的基礎上，皮下注射了RANKL 抑制劑地舒單抗針（60 毫克），從而抑制破骨細胞活性，提高骨密度，降低了骨折風險。

傅女士的經歷值得系統性紅斑狼瘡患者引以為戒。防治系統性紅斑狼瘡相關骨質疏松，單純依賴鈣片是遠遠不夠的，定期前往醫院檢測骨密度、綜合評估骨質疏松風險、及早規范治療是關鍵。