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血鉀水平聯(lián)合修正休克指數(shù)對心臟驟停急診心肺復(fù)蘇患者 預(yù)后的預(yù)測價值

2025-09-29 00:00:00李小旦
基層醫(yī)學(xué)論壇 2025年23期

心肺復(fù)蘇為心臟驟停常用急救方案,通過被動改善患者肺循環(huán)、恢復(fù)心臟功能,以改善其心肺循環(huán),降低患者死亡風(fēng)險。心臟驟停患者進(jìn)行心肺復(fù)蘇后仍存在死亡風(fēng)險,因此需加強(qiáng)對患者的預(yù)后預(yù)測,對預(yù)后不良患者盡早實(shí)施專業(yè)救治,以改善預(yù)后。心臟驟停后的主要特征為全身各器官組織血流灌注障礙、氧循環(huán)不足,使血清乳酸堆積、pH值下降,因此乳酸水平、pH值為心肺復(fù)蘇患者病情及預(yù)后常用評估指標(biāo)。修正休克指數(shù)為近年來研究重點(diǎn),是體溫修正后的心率與收縮壓比值,反映了患者心臟運(yùn)動特征及外周血管灌注情況,能夠直接反映患者心臟運(yùn)動特征3-4。血鉀水平反應(yīng)了患者電解質(zhì)狀態(tài),血鉀水平過高可能會影響心肌細(xì)胞功能,出現(xiàn)心室顫動、心臟停搏等癥狀,而血鉀水平升高可能與機(jī)體氧循環(huán)不足有關(guān)。與乳酸、pH值相比,聯(lián)合應(yīng)用血鉀水平及修正心臟休克指數(shù)是否可進(jìn)一步提升心臟驟停患者急診心肺復(fù)蘇不良預(yù)后預(yù)測價值,相關(guān)研究較少。本次研究回顧性分析貴州醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院2022年1月一2025年4月接診的100例心臟驟停急診心肺復(fù)蘇患者臨床資料,探究血鉀水平、修正休克指數(shù)聯(lián)合對患者預(yù)后預(yù)測價值,報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料

回顧性分析貴州醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院2022年1月一2025年4月接診的100例心臟驟停急診心肺復(fù)蘇患者臨床資料。以不同預(yù)后情況分組,即38例患者在院治療期間及出院時生存的患者納入存活組,62例死亡的患者納入死亡組。

納入標(biāo)準(zhǔn):均心臟驟停,并接受急診心肺復(fù)蘇急救;檢查資料完整;年齡 ?18 歲;心肺復(fù)蘇后恢復(fù)循環(huán)時間 gt;12h 。

排除標(biāo)準(zhǔn):先天性心臟病;房室傳導(dǎo)異常、竇房結(jié)功能異常;合并其他心血管疾病。

1.2 方法

所有患者接受急診心肺復(fù)蘇治療,同時密切監(jiān)測患者心率、脈搏等生命體征。取仰臥位進(jìn)行心臟按壓。清理患者口腔,必要時進(jìn)行人工呼吸。患者自主循環(huán)恢復(fù)后,采集 3mL 靜脈血,檢測其乳酸、血鉀水平和 pH 值。收集體溫、血壓、心率數(shù)據(jù),計算修正休克指數(shù)。修正休克指數(shù)計算方法,依據(jù)體溫每升高 1c ,心率相應(yīng)減去10次 /min 得出心率與收縮壓的比值;若體溫 lt;37°C ,以37°C 為基準(zhǔn)計算。基礎(chǔ)生命體征收集完成后,立即結(jié)合患者病情給予針對性治療,包括循環(huán)復(fù)蘇、擴(kuò)容、血管活性藥物治療、抗感染治療、原發(fā)病控制等。

1.3 觀察指標(biāo)

(1)對比2組患者的性別、年齡、合并癥等一般資料,以及乳酸、 pH 值、血鉀、心率、修正休克指數(shù)等檢查結(jié)果;(2)分析各指標(biāo)單獨(dú)、聯(lián)合對心臟驟停急診心肺復(fù)蘇患者預(yù)后的預(yù)測價值。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

雙人復(fù)核處理數(shù)據(jù)后,導(dǎo)人SPSS27.0統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。服從正態(tài)分布的計量資料以 表示,行 Φt 檢驗(yàn);計數(shù)資料以百分比表示,行χ2 檢驗(yàn)。以ROC進(jìn)行預(yù)測效能檢驗(yàn),以AUC進(jìn)行預(yù)測效能分析, AUCgt;0.5 表示有預(yù)測價值,且AUC越大表示預(yù)測效能越高。 Plt;0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1一般資料及檢查結(jié)果

死亡組乳酸水平、血鉀水平、修正休克指數(shù)水平較生存組高, pH 值較生存組低( (Plt;0.05) ,見表1。

2.2各指標(biāo)單獨(dú)、聯(lián)合對心臟驟停急診心肺復(fù)蘇 患者預(yù)后的預(yù)測價值

ROC顯示,單指標(biāo)預(yù)測評估中,各指標(biāo)曲線下面積均 gt;0.5 ,其中修正休克指數(shù)AUC最大,為0.833,靈敏度、特異度分別為 78.95% 、 91.94% 。指標(biāo)聯(lián)合后,血鉀水平聯(lián)合修正休克指數(shù)的AUC為0.857,靈敏度、特異度分別為 78.95% !77.42% ;血鉀水平聯(lián)合修正休克指數(shù)基礎(chǔ)上聯(lián)合乳酸并未顯著增加AUC;血鉀水平、修正休克指數(shù)、乳酸水平、 pH 值聯(lián)合后AUC最大,為0.963,靈敏度、特異度分別為 97.37% 、 98.39% 。見表2。

表12組患者一般資料及檢查結(jié)果比較

注: 1mmHs=0.133kPac

表2各指標(biāo)單獨(dú)、聯(lián)合對心臟驟停急診心肺復(fù)蘇患者預(yù)后的預(yù)測價值

3 討論

對心臟驟停患者進(jìn)行急救治療時,通過被動恢復(fù)患者左室泵血能力以改善其循環(huán)狀態(tài),但患者病死率仍較高。這提示需加強(qiáng)對死亡高風(fēng)險患者的救治強(qiáng)度,如盡早實(shí)施機(jī)械通氣、強(qiáng)化抗感染治療、合理應(yīng)用血管活性藥物等,以改善預(yù)后。因此,需加強(qiáng)對心臟驟停急診心肺復(fù)蘇患者的預(yù)后預(yù)測評估,為臨床治療提供更精準(zhǔn)的參考依據(jù)。

本次研究納人患者急診心肺復(fù)蘇治療時的相關(guān)生命體征指標(biāo)進(jìn)行分析。ROC分析顯示,單指標(biāo)預(yù)測評估中,各指標(biāo) AUCgt;0.5 ,其中修正休克指數(shù)AUC最大,為0.833,靈敏度、特異度分別為 78.95% 、 91.94% 。修正休克指數(shù)是基于患者體溫基礎(chǔ)的心率與收縮壓比值。患者心臟驟停期間,受血液流動減緩、各器官組織缺氧損傷等因素影響,細(xì)胞可能會出現(xiàn)缺血再灌注損傷,使患者持續(xù)存在心功能障礙癥狀,以左室功能障礙、心律失常為特征,伴心率升高。左室功能障礙會影響心室泵血能力,使患者出現(xiàn)難以糾正的低血壓狀態(tài),促使修正休克指數(shù)升高。隨患者生命體征逐漸穩(wěn)定,心率下降至正常水平,左室泵血能力恢復(fù)使患者血壓水平升高,可逐漸降低其修正休克指數(shù),改善預(yù)后。

本次研究結(jié)果顯示,血鉀水平聯(lián)合修正休克指數(shù)的AUC為0.857,靈敏度、特異度分別為78.95% 、 77.42% 。分析原因,修正休克指數(shù)主要反映患者左室功能及心臟狀態(tài),而血鉀水平可從細(xì)胞層面評估心臟功能。在患者心臟驟停時,受其全身血流灌注障礙及氧循環(huán)障礙影響,可能導(dǎo)致急性腎功能損傷,促使血鉀水平快速升高,增加心肌細(xì)胞興奮性及心律失常、心室顫動等風(fēng)險。在血鉀水平聯(lián)合修正休克指數(shù)的基礎(chǔ)上加入乳酸,AUC未顯著增加;而血鉀水平、修正休克指數(shù)、乳酸水平、 pH 值聯(lián)合后AUC最大。分析原因,患者心臟驟停后自主呼吸停止,缺氧、缺血損傷狀態(tài)可引發(fā)肝臟、腎臟急性功能障礙,無法清除血清中過多的乳酸,使患者出現(xiàn)血清乳酸水平升高的情況。血液 pH 值下降發(fā)生原因較多,與患者疾病進(jìn)展中發(fā)生代謝性酸中毒、呼吸性酸中毒、腎功能不全等癥狀有關(guān)。在患者心臟驟停后,受循環(huán)與氧代謝障礙、血鉀升高所致的電解質(zhì)紊亂癥狀影響,可加劇細(xì)胞代謝障礙;缺氧狀態(tài)下氧自由基細(xì)胞內(nèi)堆積會上調(diào)血清炎癥因子表達(dá),進(jìn)一步加重包含腎臟在內(nèi)的多器官功能損傷。與單純血清乳酸水平相比,血液 pH 值對患者生理功能損傷評估更全面。且二者聯(lián)合提示 pH 值變化可能與缺氧導(dǎo)致的乳酸堆積直接相關(guān)。4項指標(biāo)聯(lián)合,分別從心肌細(xì)胞功能、左室泵注能力、全身缺氧狀態(tài)及酸堿平衡等維度評估死亡風(fēng)險,豐富了預(yù)測角度,可能是各指標(biāo)聯(lián)合后AUC進(jìn)一步提升的重要原因。

綜上,心臟驟停急診心肺復(fù)蘇患者死亡預(yù)測中,血鉀、修正休克指數(shù)均具有良好預(yù)測價值,在此基礎(chǔ)上聯(lián)合乳酸水平、pH值會進(jìn)一步提升預(yù)測效能。

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(編輯:許琪)

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