高血壓伴阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征患者睡眠呼吸參數與紅細胞寬度、內臟脂肪面積、胰島素抵抗的相關性

[摘要]目的：研究高血壓合并阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征（obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome，OSAHS）患者睡眠呼吸監測參數與紅細胞分布寬度（red blood celldistribution width，RDW）、內臟脂肪面積（visceraladipose tissue area，VAT）、胰島素抵抗（insulin resistance，IR）的相關性。方法：高血壓合并 OSAHS 患者 55 例為合并高血壓組，以同期健康體檢者 43 例為對照組。比較兩組紅細胞（red blood cell，RBC）數、RDW白細胞（white blood cell，WBC ）數、VAT、胰島素抵抗指數（homeostatic model assessment of insulin resistance，HOMA-IR）穩態模型評估的胰島細胞功能指數（homeostatic model assessment of β -cell function，HOMA- ?β ）及睡眠呼吸參數，分析睡眠呼吸參數與以上指標的相關性。結果：合并高血壓組RBC[ （5.12±0.56）×10¹²/L vs （4.62±0.39）×10¹²/L]?RDW[（14.15±1.21）% vs（ 12.89±0.67）% ]高于對照組，WBC[ 5.85±1.26）×10¹²/L Vs （6.64±1.27）×10¹²/L. 低于對照組（均 Plt;0.001 ）。合并高血壓組 VAT[（127.00±26.31）cm² Vs （72.61±19.83）cm²]?HOMA-IR[（3.48±0.47）μU?mol/L²] vs （2.03±0.31）±U^?mol/L²] HOMA-β[ （315.25±80.25）U/mol Vs （245.23±37.87）U/mol 高于對照組（均 Plt;0.001 ）。合并高血壓組睡眠呼吸暫停低通氣指數（apnea-hypopnea index，AHI）[ （21.55±7.41 次/hvs 2.02±1.96 次/h]高于對照組，最低血氧飽和度（lowestoxygen saturation， LSaO₂ 川 （69.72±8.17）% vs （86.83±3.75）% ]、平均血氧飽和度（mean oxygen saturation， MSaO₂ ）『 （90.55±1.97）% Vs （95.81±0.85）% ]低于對照組（均 Plt;0.001 ）。合并高血壓組AHI與 RBC（r=0.664），RDW（r=0.680） 、WBC（ r=0.529 ）、HOMA-IR（ r=0.520 ）、HOMA- ?{β 1 r=0.541 ）呈正相關（均 Plt;0.05 ） LSaO₂ 僅與RD W（r=0.443 ）、HOMA-IR（ 相關（均 Plt;0.05）;MSaO₂ 與RDW（ _r=0.302 ）HOMA-IR（ r=0.309 及HOMA- ?{β} 0 r=0.319 ）低度相關（均 Plt; 0.05）。結論：高血壓合并OSAHS 患者AHI與RBC、RDW、WBC、HOMA-IR、HOMA- ?β 正相關程度較高， ISaO₂ 及 MSaO₂ （204與HOMA-IR低度正相關，監測這些指標的變化有助于反映疾病的嚴重程度。

[中圖分類號]R544.1 [文獻標志碼]B [DOI]10.19767/j.cnki.32-1412.2025.03.009

阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征（obstructive sleepapnea-hypopneasyndrome，OSAHS）患者表現為睡眠打鼾、睡眠期間反復呼吸中斷而醒來，以致日間嗜睡、記憶力下降I。OSAHS是高血壓的獨立危險因素，與難治性高血壓、胰島素依賴密切相關。OSAHS患者由于血氧飽和度下降和交感神經興奮等因素，可加重高血壓3。近年來高血壓合并OSAHS發病率逐步上升，患病人群增多4。紅細胞分布寬度增寬、內臟脂肪增多、胰島素抵抗均增加心血管疾病風險。本文選取我院2022年3月一2024年3月診治的高血壓合并OSAHS患者55例，研究紅細胞寬度、內臟脂肪面積、胰島素抵抗與睡眠呼吸參數的相關性。

1資料與方法

1.1一般資料高血壓合并OSAHS患者55例設為合并高血壓組，以同期健康體檢者43例為對照組。高血壓組中男性35例，女性20例；年齡33～59歲，平均（ 45.33±5.30 ）歲。對照組中男性26例，女性17例；年齡37～59歲，平均（ 45.86±4.51 歲。兩組性別、年齡比較，差異均無統計學意義（ Pgt;0.05 ）。合并高血壓組納人標準：（1）符合OSAHS診斷標準及高血壓診斷標準；（2）臨床資料完整；（3）知情同意參與本研究。排除標準：（1）服用影響睡眠的藥物或食物；（2）合并呼吸道感染、糖尿??；（3）正在使用影響胰島素分泌的藥物。本研究經我院醫學倫理委員會批準（審批編號：20241088）。

1.2觀察指標（1）血常規相關指標：采用血細胞分類儀（邁瑞BC-5000vet）檢測外周血紅細胞（redbloodcell，RBC）數、紅細胞分布寬度（redbloodcelldistributionwidth，RDW）、白細胞（whiteblood cell，WBC）數。（2）內臟脂肪面積：采用內臟脂肪檢測儀（歐姆龍HDS-2000）測量受試者空腹狀態下內臟脂肪面積（visceral adipose tissue area，VAT）。（3）胰島素抵抗指數（homeostatic model assessment of insulinresistance，HOMA-IR）及穩態模型評估胰島細胞功能指數（homeostatic model assessment of β -cellfunction，HOMA -β ）：測量患者空腹血糖（fastingplasma glucose，FPG）和空腹胰島素（fasting insulin，FINS）。HOMA-IR FINS （μμU/mL）×FPG（mmol/L）/ 22.5。HOMA-IR ?gt;2.69 為存在胰島素抵抗。HOMA-ββ=20×[FINS（μIU/mL）÷FPG（mmol/L）-3.5]^[7] 。（4）睡眠呼吸參數：使用SF-A9多導睡眠監測儀（萬脈）對受試者進行多導睡眠監測，記錄睡眠呼吸暫停低通氣指數（apnea-hypopnea index，AHI）最低血氧飽和度（lowest oxygen saturation， LSaO₂ 和平均血氧飽和度（mean oxygen saturation， MSaO₂ ）

1.3統計學處理使用SPSS26.0統計學軟件進行數據分析。計量資料以 表示，組間差異性比較采用 Φ_t 檢驗。計數資料以頻數和率表示，組間比較采用χ² 檢驗。雙變量相關性采用Pearson法進行分析。 Plt; 0.05為差異有統計學意義。

2結果

2.1兩組血常規相關指標比較合并高血壓組 RBC、RDW高于對照組，WBC低于對照組（均 Plt; 0.05）。見表1。

表1兩組血常規相關指標比較

2.2兩組內臟脂肪面積及胰島素抵抗指數比較合并高血壓組腹腔VAT、HOMA-IR及HOMA- ?β 高于對照組（均 Plt;0.001 。見表2。

表2兩組VAT、HOMA-IR及HOMA- _?β 比較

2.3兩組睡眠呼吸參數比較合并高血壓組AHI高于對照組， LSaO₂ 及 MSaO₂ 低于對照組（均 Plt; 0.001）。見表3。

表3兩組睡眠呼吸指數比較

2.4 AHI、LSaO₂、MSaO₂ 與RBC、RDW、WBC、VAT、HOMA-IR、HOMA- ?{β 相關性分析合并高血壓組AHI與RBC、RDW、WBC、HOMA-IR、HOMA- ${ ＼bf ＼cdot } { ＼bf ＼^ { ＼beta } }$ 呈正相關（ Plt;0.001， ，與VAT無相關性 （Pgt;0.05） 。 LSaO₂ 與RBC、RDW、HOMA-IR低度正相關 （Plt;0.05 ），與WBC、VAT、HOMA- ?{β 無相關性（ _{（Pgt;0.05）} 。 MSaO₂ 與RDW、WBC、HOMA-IR、HOMA- ?{β 呈低度正相關（ Plt; 0.05），與RBC、VAT無相關性（ Pgt;0.05 ）。見表4。

表4 AHI、EsaO₂、MSaO₂ 與RBC、RDW、WBC、VAT、HOMA-IR、HOMA- ?{β} 相關性分析

3討論

阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征患者入睡時上呼吸道阻塞，反復出現呼吸暫停現象，與高血壓合并存在時不僅加重病情，還會增加心血管疾病的風險8?，F代社會生活方式、飲食及工作環境變化，使得高血壓合并OSAHS患者增多。

本組數據顯示，高血壓合并OSAHS患者RBC、RDW高于健康人群，WBC低于健康人群，與劉艷民等的研究結果一致。提示高血壓患者紅細胞數增多，大小不均，會影響血液的流動性。OSAHS引起的炎癥復雜性可能會改變白細胞數量。合并高血壓組患者VAT高于健康人群，提示此類患者內臟脂肪積累更多，與代謝性疾病密切相關。合并高血壓組患者HOMA-IR、HOMA- ?β 水平較高，提示存在胰島素抵抗的可能性更高，胰島 β 細胞分泌功能可能受到影響。合并高血壓組患者AHI高于健康人群，而LSaO₂.MSaO₂ 低于健康人群，提示高血壓伴OSAHS患者睡眠中呼吸暫停和通氣不足影響氧合水平。

本研究相關性分析顯示，AHI與RBC、RDW、WBC、HOMA-IR、HOMA- ?{β} 呈正相關。AHI增高患者存在慢性缺氧，機體新生RBC增加以應對缺氧，導致RBC異質性增加，RDW升高[o。白細胞數量可能與OSAHS引起的炎癥反應有關，AHI越高，患者外周血WBC越多。胰島素抵抗和胰島 β 細胞功能異?？赡芘cOSAHS導致的代謝異常和內分泌失調有關。 LSaO₂ 僅與RDW及HOMA-IR低度正相關，表明在嚴重缺氧的情況下，紅細胞形態的變化可能更明顯，OSAHS患者由于睡眠質量差和呼吸暫停導致代謝紊亂，引起胰島素抵抗。 MSaO₂ 與WBC、HOMA-IR、HOMA- ?β 呈低度正相關，OSAHS患者低氧血癥和高碳酸血癥可激活炎癥，升高WBC，并影響胰島素敏感性和胰島 β 細胞功能。本研究結果顯示， AHI，LSaO₂，MSaO₂ 與VAT無相關性，可能是由于內臟脂肪積累與OSAHS血氧飽和度變化是兩個相對獨立的病理過程，本研究為回顧性分析，只關注某一時點的數據，無法反映長期的動態關系。

綜上所述，高血壓合并OSAHS患者AHI與RBC、RDW、WBC、HOMA-IR、HOMA- ?{β} 正相關程度較高， LSaO₂ 及 MSaO₂ 與HOMA-IR低度正相關，監測這些指標的變化有助于反映疾病的嚴重程度。

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[收稿日期]2024-09-09（本文編輯繆宏建）