破解“糖尿病”與“脂肪肝”訂下的“攻守同盟”

2型糖尿病和代謝相關（非酒精性）脂肪性肝病都是常見的慢性疾病，在發病初期幾乎都沒有癥狀，如同潛伏在體內的“健康殺手”。您知道嗎？這兩種看似毫不相關的疾病，卻關系密切、相互影響，互為因果。

2型糖尿病和代謝相關脂肪性肝病

關系密切

代謝相關脂肪性肝病指遺傳易感個體由于營養過剩和胰島素抵抗引起的慢性代謝應激性肝病。2型糖尿病與代謝相關脂肪性肝病之間存在密切關系。

有研究發現，代謝相關脂肪性肝病在正常人群中的患病率為25%，而在2型糖尿病患者中的患病率超過70%。代謝相關脂肪性肝病患者也更容易罹患2型糖尿病，其患病率幾乎是普通人的2倍。

這兩種疾病為啥會“狼狽為奸”？

1.兩者相互促進

（1）肝臟脂肪變性會誘發和加劇胰島素抵抗

胰島素抵抗是2型糖尿病的重要發病基礎。在胰島素抵抗狀態下，胰島素可能與受體發生結合障礙或信號轉導異常，進而降低胰島素功能、持續升高血糖水平，導致2型糖尿病的發生、發展。

肝臟是調節機體糖、脂代謝平衡的關鍵器官。代謝相關脂肪性肝病患者的肝臟發生了脂肪變性，肝功能減退，會干擾胰島素信號傳導，升高血糖，誘發和加劇胰島素抵抗，促進2型糖尿病的發生與發展。

此外，代謝相關脂肪性肝病患者的肝細胞因子也會發生變化。其中，胎球蛋白會出現高表達，能通過抑制胰島素受體酪氨酸激酶，降低脂聯素表達，增加炎性細胞因子表達，加劇胰島素抵抗。

（2）胰島素抵抗可驅動肝臟新生脂肪生成

2型糖尿病患者的高血糖、高胰島素水平，可通過激活碳水化合物反應元件結合蛋白等相關基因的表達，刺激細胞內糖酵解，驅動肝臟新生脂肪生成，誘發或促進代謝相關脂肪性肝病的進展。

2.具有共同的誘發因素

代謝相關脂肪性肝病和2型糖尿病的發生發展，均與炎癥和細胞衰老相關。研究發現，炎癥會引起氧化應激，導致肝細胞死亡和組織損傷，游離脂肪酸大量積累，促進代謝相關脂肪性肝病的發生。炎癥還可以影響胰島素信號傳導，降低胰島素敏感性，從而導致胰島素抵抗的發生，增加2型糖尿病的發生風險。細胞衰老可引起肝臟脂肪堆積、加劇胰島素抵抗。

當2型糖尿病遇上代謝相關脂肪性肝病，該怎么辦？

2型糖尿病與代謝相關脂肪性肝病并發，可加重疾病損害，增加各類并發癥的發生風險。患者應及時采取有效的治療措施，控制病情進展。

1.生活方式干預

患者應控制每日膳食總熱量，少吃高脂、高糖類食物和深加工食品。每周至少進行150分鐘的快走、游泳等中等強度有氧運動，搭配深蹲、啞鈴訓練等抗阻訓練，加速肝臟脂肪消耗。超重和肥胖患者應及時減重，別讓肥胖“助紂為虐”。

2.藥物治療

患者應在醫師指導下，根據個人病情服用降糖藥、降脂藥和護肝藥等藥物。對于降血糖藥物，優先選擇胰高糖素樣肽-1受體激動劑、鈉-葡萄糖協同轉運蛋白2抑制劑或吡格列酮等。降脂藥以他汀類藥物為主。常用的肝損傷治療藥物有水飛薊素（水飛薊賓）、多烯磷脂酰膽堿、雙環醇、甘草酸制劑、維生素E等。