免疫分子及相關免疫細胞在肝衰竭中的作用機制

基金項目：國家自然科學基金委區域聯合基金項目（U23A20521）；姚春桂派中醫大師傳承工作室（GZY2024002）；廣西疑難重癥中醫診療研究團隊（2022A001）；廣西科技重大專項（桂科AA23023035）；優勢病種肝衰竭-中藥保留灌腸技術治療肝衰竭/肝性腦病的規范化研究（2023019-03）

Abstract：Liverfailure（LF）isasevere clinicalsyndromecharacterizedbysevereimpairmentordecompensationofliverfunction. Atpresent，thekeyroleofimmune moleculesinthepathogenesisofLFhasbeenwellestablished.These molecules notonlydirectly participate inthepathologicalprocessofLF，butalsoinfluencethecourseofLFbymodulating thebehaviorofimmunecels.In addition，immune moleculescanbeusedaspotentialbiomarkersforevaluatingtheprognosisofLF.Thisarticlesummarizes therole of immune moleculesinLFand explores thetherapeutic strategies basedonthese immune molecules，inorder to providenew directions for the diagnosis and treatment of LF.

Keywords：Immune molecules；Liver Failure；Therapeutics

Researchfunding：RegionalJointFund Projectof National Natural Science Foundationof China（U23A2o521）；Yao ChunGui Schoolof Traditional Chinese Medicine Masters Inheritance Workshop（GZY2024002）；Guangxi Traditional Chinese Medicine DiagnosisandTreatmentof Diffcultand Serious Diseases Research Team（2O22Ao1）；Guangxi Major Special Projectof Science andTechnology（GuiKeAA23O23035）；Advantageous Disease LiverFailure-Traditional Chinese MedicineRetentionandEnema Technique for the Treatment of Liver Failure/Hepatic Encephalopathy Standardised Research （2O23019-03）

肝衰竭是一種嚴重的臨床綜合征，表現為肝臟合成、解毒、排泄和生物轉化等關鍵功能的嚴重障礙或失代償。全球范圍內，肝衰竭的發病率和死亡率居高不下，對公共衛生構成了重大威脅[1]。盡管近年來對肝衰竭的研究取得了顯著進展，但其確切的致病機制尚不完全清楚，有效治療手段也相對有限[2]。免疫分子在免疫系統中扮演關鍵角色，涉及病原體識別、免疫應答激活、炎癥反應調節和細胞間通訊。在肝衰竭的病理過程中，免疫分子如白細胞介素（IL）、腫瘤壞死因子- 、干擾素 ?λ （IFN-λ）、Toll樣受體4（toll-like receptor 4，TLR4）、NOD樣受體熱蛋白結構域相關蛋白3（NOD-likereceptorthermalproteindomainassociated protein3，NLRP3）以及趨化因子等的水平和活性可能發生變化，對肝臟的炎癥反應、細胞損傷和修復過程產生重要影響，從而在肝衰竭的發病機制中起到關鍵性作用[3]。這些分子不僅直接參與病理過程，還通過調節免疫細胞如巨噬細胞、自然殺傷細胞（NK細胞）T淋巴細胞和粒細胞的行為，影響肝衰竭的進程[3]。此外，大量研究表明，鑒于這些免疫分子在肝衰竭中的重要作用，不僅作為疾病監測和預后評估的生物標志物具有潛力，而且基于這些分子的治療策略，包括天然化合物、納米囊泡和干細胞治療，也正在成為研究熱點。因此，本文旨在探討免疫分子在肝衰竭中的作用機制及其臨床應用，為臨床醫生提供新的治療思路，以期改善患者的治療效果和生活質量。

1免疫分子與肝衰竭的關系

1.1白細胞介素（IL）現有證據表明，IL是調節免疫和炎癥的關鍵細胞間通信蛋白質，在肝衰竭中扮演著多面且重要的角色。研究表明，IL-19在脂多糖和d-半乳糖胺誘導的急性肝衰竭（ALF）模型中起到保護作用，其缺失導致小鼠肝損傷加重，表現為肝功能指標異常和肝內促炎趨化因子mRNA表達增加[4]。然而，這種保護作用可能依賴于肝損傷的具體病因，如刀豆蛋白A誘導的ALF模型中IL-19缺失并未導致明顯的損傷差異[4]。而在慢加急性肝衰竭（ACLF）合并膿毒癥的情況下，血清中的炎癥因子IL-6、IL-10和IL-17的水平明顯升高，這可能與凝血功能障礙和敗血癥的發生發展有關[5]。綜上所述，IL在肝衰竭中的作用涉及免疫調節、細胞保護和炎癥反應等。未來研究需要深入探究IL在不同肝衰竭類型中的作用及其對肝損傷和修復的影響。另外，了解Ⅱ在肝衰竭中的調控網絡可能有助于開發新療法，如調節特定IL活性或表達來減輕肝臟炎癥和促進肝細胞再生。

1.2腫瘤壞死因子 ）TNF- σ?α?α?α?α 是一種多功能細胞因子，在ALF中發揮著關鍵作用，其表達水平的升高與肝細胞的炎癥反應和細胞死亡密切相關[6]。TNF- σ?α∝ 與其受體TNFR1結合后激活天冬氨酸蛋白水解酶（cysteinylaspartatespecificproteinase，caspase）等下游信號通路，引發細胞凋亡和壞死，加重肝損傷。同時，TNF- α_?∝ 通過激活NF- κB 促進炎癥介質表達，形成正反饋循環，進一步加劇肝臟炎癥。值得注意的是，TNF- α_?∝ 在肝細胞死亡中的作用顯示出濃度依賴性：低濃度時可能通過促進肝細胞增殖和抑制細胞死亡來保護肝臟，而高濃度時則可能通過抑制Yes相關蛋白磷酸化來促進肝細胞死亡[7]。這種雙重作用使得TNF σ?α?α 在肝損傷中的功能復雜多變。因此，鑒于TNF- α_?∝ 在炎癥、細胞死亡和肝臟修復中的多重作用，深人研究其在ALF中的作用機制對于開辟新的治療途徑至關重要。未來的研究應聚焦于TNF- σ?α∝ 在肝損傷和修復中的雙向作用，并探索如何調節這種雙向作用，以優化ALF的治療方法。

1.3干擾素 ?γ（IFN-γ ） IFN-γ 是一種由活化的T淋巴細胞和NK細胞產生的細胞因子，對于調節免疫反應和防御病毒感染具有關鍵作用。在肝臟疾病，尤其是ALF的病理過程中，IFN ?γ 的作用受到了研究者的廣泛關注。最新研究顯示，在慢性HBV引起的肝損傷中，共表達IFN-γ 和IL-17的輔助性T淋巴細胞17（Th17細胞）與肝損傷程度正相關，通過分泌IFN- ?γ 等細胞因子加劇肝臟炎癥，促進肝細胞損傷[8]。在ALF狀態下， IFN-γ 的作用可能更為顯著，因為MAdCAM-1（黏膜血管地址素細胞黏附分子1）在肝臟的異常表達導致腸道來源的 ∝4β7⁺CD4⁺T 淋巴細胞在肝臟募集，增強IFN- ?γ 分泌和IL-17產生，進一步加劇肝臟炎癥[9]。該發現不僅揭示了IFN- ?γ 在肝臟炎癥中的復雜作用，而且為ALF的治療提供了新的治療靶點。因此，未來研究應聚焦于如何調節 IFN-γ 活性，以減輕肝臟炎癥并改善ALF患者預后。這可能包括開發針對IFN- ?γ 信號通路的抑制劑或新的免疫調節療法，旨在減輕肝臟炎癥損傷，同時不抑制整體免疫反應。

1.4Toll樣受體4（TLR4）TLR4在肝臟疾病中扮演著核心角色，通過識別病原相關分子模式并激活下游信號通路，引發炎癥反應和細胞損傷[10]。在ALF和ACLF患者中，肝臟TLR4及其配體水平的增加表明了其在疾病病理過程中的活躍作用[11]。而針對TLR4的治療策略，如使用TLR4抑制劑TAK-242，已在嚙齒類動物模型中顯示出顯著療效，包括減少細胞因子的釋放、降低細胞死亡、改善生存率以及提高器官功能[1]。這些發現表明，TLR4抑制劑TAK-242可能成為治療肝衰竭的有效方法。此外，研究還發現腸源性內毒素血癥通過TLR4途徑抑制轉化生長因子激酶1的表達，促進ALF中的肝細胞程序性壞死[12]。這一結果進一步強調了TLR4在肝細胞死亡中的重要作用，尤其是在腸源性內毒素血癥的背景下。因此，TLR4不僅在肝細胞損傷中起著核心調節作用，還是一個有前景的治療靶點。未來的研究應該探索TLR4在肝臟疾病中的具體作用機制，并評估其抑制劑在臨床治療肝衰竭中的有效性和安全性。

1.5NOD樣受體熱蛋白結構域相關蛋白3（NLRP3）NLRP3是一種胞內模式識別受體，主要分布在肝臟的實質和非實質細胞中，能夠感應內源性和外源性危險信號，觸發炎癥反應和細胞焦亡[13]。NLRP3在肝衰竭中的作用是多方面的，但并非所有情況下都是關鍵驅動因素。例如，在d-半乳糖胺/脂多糖（LPS）誘導的ALF模型中，NLRP3的缺失并未顯著影響小鼠的病死率或肝損傷程度，提示在此模型中NLRP3可能不是肝衰竭的主要因素[14]。相反，在HBV-ACLF 患者中，NLRP3的活化與肝衰竭的進展密切相關，通過促進procaspase-1和pro-IL-1β的激活以及調節CD40-CD40L信號傳導，加劇肝損傷[15]。與此同時，免疫相關鳥苷三磷酸酶M蛋白（immune-relatedguanosinetriphosphataseMprotein，IRGM/Irgm1）通過促進自噬和抑制炎癥在肝衰竭中發揮保護作用。在HBV-ACLF患者和ALF小鼠模型中，IRGM表達下調，而NLRP3表達上調[16]。雷帕霉素通過激活自噬抑制了NLRP3激活，并減少炎癥和細胞壞死，表明IRGM/Irgm1可能通過自噬來減輕炎癥介導的肝細胞損傷，為治療肝衰竭提供了新的潛在分子靶點[16]。未來的研究可能會集中在NLRP3在不同類型肝衰竭中的作用機制，以及如何通過調節其活性來開發新療法。此外，IRGM/Irgm1作為NLRP3的調節因子，其在肝衰竭中的作用機制和治療潛力也將成為研究的熱點。深入理解NLRP3與IRGM之間的相互作用，可以為肝衰竭的治療提供新的可能性。

1.6趨化因子趨化因子在免疫細胞遷移和活化中發揮著至關重要的作用。在感染等病理條件下，其表達失衡可能會觸發異常的炎癥反應[17]。特別是在ALF和ACLF情況下，特定的趨化因子如單核細胞趨化蛋白-1（monocytechemotactic protein-1，MCP-1）、CC基序趨化因子受體2（C-C chemokine receptor type2，CCR2）和趨化因子配體25（C-C motif chemokine ligand 25，CCL25），已被發現在肝細胞的死亡、炎癥反應以及免疫細胞的招募中起著關鍵作用。MCP-1及其受體CCR2通過促進巨噬細胞向肝臟的遷移，加劇肝細胞死亡，成為ALF中炎癥和免疫反應的關鍵調節者[18]。此外，CCR2的高水平表達與ALF的炎癥和肝損傷密切相關，表明其具有作為治療靶點的潛力[18]。研究顯示，CCL25通過激活NF- κB 通路，促進巨噬細胞介導的炎癥反應，參與ALF的進展[19]。實驗進一步發現，抗CCL25治療能夠抑制ALF，減少炎癥細胞因子的釋放，抑制NF- σ_?κB 的活化和 p65 的核易位，提示其在ALF炎癥過程中具有關鍵作用。未來研究將深入探討趨化因子在ALF中的機制，并探索調節其活性的新療法。尤其重點研究MCP1、CCR2和CCL25在ALF炎癥過程中的作用，旨在為ALF治療提供靶向和細胞治療等新策略，從而為肝臟疾病的治療開辟新路徑。

2免疫分子介導肝衰竭過程中的相關免疫細胞

2.1巨噬細胞巨噬細胞作為免疫系統的專職吞噬細胞，對TNF- 、IL-6、IL-1β和IL-23等細胞因子作出響應，激活并介導肝臟炎癥反應，從而推動ALF的發生和發展[20]。其中，TNF- σ?α∝ 和 IL-6是ALF中的關鍵炎癥介質，受到 Wnt 家族成員 5A/c-Jun 氨基末端激酶信號通路調控，激活后促進細胞因子 mRNA 表達，并通過巨噬細胞的吞噬和遷移反應，加劇肝損傷[21]。同樣，IL-1β通過缺氧誘導因子-1α在巨噬細胞中的表達和分泌增加，誘導肝細胞死亡[22]。缺氧誘導因子-1α抑制劑PX-478通過減少IL-1β的分泌來減輕肝損傷，而與TNF- α_?α∝ 中和抗體的聯合治療可顯著改善ALF。此外，IL-23通過調節免疫反應在ALF中也發揮作用。在ALF患者中， miR-21 的上調通過靶向KLF轉錄因子6促進IL-23的表達，進而影響巨噬細胞的激活和自噬，從而減少肝損傷[23]。未來研究將聚焦于這些免疫分子在ALF中的作用機制，評估PX-478抑制劑和TNF- α_?∝ 中和抗體的療效與安全性，并探索miR-21的調節網絡及巨噬細胞狀態的精確調控，為ALF治療開辟新途徑。

2.2NK細胞NK細胞是一種先天免疫細胞，能夠迅速識別并消滅受感染或異常的細胞。研究發現，CCR5及其趨化因子，包括巨噬細胞炎癥蛋白（macrophageinflammatoryprotein-1β，MIP- 1β ）和趨化因子配體5（又稱調節激活正常T淋巴細胞表達分泌因子，regulated uponactivationnormal Tcell expressed and secreted，RANTES），在NK細胞遷移至肝臟中發揮著關鍵作用，顯著影響病毒誘導的肝衰竭進程[24]。具體而言，CCR5表達的增加與肝臟NK細胞數量升高相關，而CCR5的阻斷則減少了NK細胞向感染肝細胞的遷移。在CCR5敲除小鼠模型中，肝臟NK細胞浸潤減少，肝損傷減輕，小鼠存活時間延長，進一步證實了CCR5-MIP-1β/RANTES軸在NK細胞肝臟募集中的核心地位，為治療病毒誘導的肝衰竭提供了新的治療靶點。值得注意的是，NK細胞不僅具有促炎作用，還能通過產生抗炎細胞因子IL-10發揮調節功能。在小鼠巨細胞病毒感染研究中，NK細胞通過產生IL-10發揮免疫調節功能，這對于防止肝損傷和改善疾病預后至關重要[25]。綜上所述，CCR5和IL-10在調控NK細胞參與肝衰竭效應機制中起著關鍵作用。CCR5的表達和功能對于NK細胞的肝臟募集至關重要，而IL-10的產生則有助于調節炎癥反應，防止過度的肝損傷。未來的研究可能會集中在這些分子的調控機制上，以及如何利用這些機制開發新型制劑來改善病毒相關肝衰竭患者預后。

2.3T淋巴細胞T淋巴細胞是適應性免疫系統的關鍵細胞，負責識別特定抗原、調節免疫反應、直接殺傷感染細胞以及促進記憶免疫。ⅡL-35作為一種免疫調節性因子，能夠抑制 CD8⁺ T淋巴細胞的活性，從而在病毒性肝炎導致ACLF中誘導免疫耐受。研究[26顯示，ACLF患者血清中IL-35升高，與總膽紅素及凝血酶原時間相關，提示IL-35在抑制 CD8⁺ T淋巴細胞的細胞毒性和IFN- ?γ 產生中發揮作用，對ACLF患者的免疫調節可能具有重要意義。此外，IL-1β通過激活NF- σ_κB 和p38絲裂原活化蛋白激酶（p38 mitogen-activated protein kinase，p38MAPK）通路，促進T淋巴細胞在肝臟募集，加劇肝損傷，而抗IL-1β 治療可改善 ALF^[27] 。在HBV-ACLF中，濾泡輔助性T淋巴細胞（Tfh細胞）通過促進B淋巴細胞增殖和抗體產生發揮作用，患者體內Tfh細胞頻率增加與血清中IL-12和IL-21水平升高相關，表明這些細胞因子可能參與了Tfh細胞的分化過程[28]。綜上所述，T淋巴細胞及其免疫分子在肝衰竭中發揮重要作用，其中IL-35具有免疫調節功能，IL-1β促進肝損傷，而Tfh細胞影響體液免疫。這些結果加深了對肝衰竭免疫機制的認識，并提示IL-35、IL-1β、IL-12/21等作為治療靶點的潛力，為未來開發免疫調節、抗體和細胞治療等新型治療策略提供了方向。

2.4粒細胞粒細胞是白細胞的一種，包括中性粒細胞和嗜酸性粒細胞，在免疫反應和炎癥過程中發揮關鍵作用。在藥物誘導的肝毒性研究中，IFN- ?γ 和IL-33對粒細胞活性的調節尤為重要。具體而言，IFN- ?γ 在肝中性粒細胞中的表達增加，加劇細胞應激和肝損傷[29]。中和IFN-γ 或使用 IFN-γ 受體阻斷抗體可減輕這種損傷，進一步證實了其在急性肝損傷中的關鍵作用。此外，在對乙酰氨基酚誘導的肝損傷中，IL-33通過刺激嗜酸性粒細胞來激活p38MAPK和環氧化酶，進而觸發NF- ??κB 介導的IL-4/IL-13產生，從而發揮對肝損傷的保護作用[30]以上結果顯示 IFN-γ 主要由中性粒細胞產生并促進肝損傷，而IL-33則激活嗜酸性粒細胞，通過IL-4/IL-13途徑對肝臟發揮保護作用。未來研究應進一步探索這些免疫分子調控粒細胞活性和功能的機制，以便研發新藥，調節免疫反應，從而預防或治療藥物誘導的肝衰竭。

3免疫分子作為肝衰竭預后生物標志物

免疫分子能直接反映肝臟的炎癥狀態和免疫細胞的活化程度，在肝衰竭監測和預后預測中起著至關重要的作用。研究已證實，CXCL2、IL-8、IL-6、CXCL14和跨膜TNF- ∝ 等免疫分子的表達水平與肝衰竭的嚴重程度和預后緊密相關。這些分子不僅參與肝損傷的發病機制，而且其血清濃度也與患者的預后密切相關。例如，通過前瞻性分析HBV-ACLF患者的血液樣本，發現血清CXCL2和IL-8結合總膽紅素和年齡構建的預后模型優于傳統評分系統[31]。此外，IL-6和CXCL14分別在酒精相關ACLF和對乙酰氨基酚誘導的ALF中顯示出作為預后標志物的潛力[32-33]。跨膜TNF- α_?∝ 作為一種TNF- ∝ 的跨膜形式，其在中性粒細胞中的表達變化與多器官衰竭模型中的炎癥反應密切相關[34]。總體而言，這些生物標志物的發現為肝衰竭的預后評估提供了新的工具，并且隨著研究的深入，其在臨床上的應用可能會進一步改善患者的管理策略。未來的研究應繼續探索這些生物標志物在臨床中的應用，以及在不同病因引起的肝衰竭中的作用，以期開發出更加精準的預后模型。

4基于免疫分子的肝衰竭治療新策略

4.1天然化合物近年來，天然化合物在干預ALF中的研究取得顯著進展，特別是紫檀芪、大豆皂昔Ⅱ、牛皮素、香葉醇和楊梅素等化合物，通過調控免疫分子和信號通路，展現出對ALF的潛在治療作用。紫檀芪通過抑制NLRP3炎癥小體和MAPK、NF- σ_κB 信號通路，減少IL-6、IL-1β和TNF- α_?∝ 的產生，同時通過激活 Nrf2 ，增強抗氧化酶的表達[35]。大豆皂苷Ⅱ則通過抑制Y-Box結合蛋白1磷酸化和NLRP3炎癥小體的啟動，降低IL-1β的產生，從而對ALF具有保護作用[36]。牛皮素通過調控IL-1β、IL-6和TNF- ∝ 等炎癥因子，減輕氧化應激和中性粒細胞浸潤，對ALF小鼠肝臟具有保護作用[37]。香葉醇通過調節過氧化物酶體增殖物激活受體 γ 甲基化，抑制NLRP3介導的炎癥和巨噬細胞M1極化，從而改善ALF[38]。楊梅素則通過抑制炎癥反應和激活Nrf2信號來減少氧化應激，從而預防肝衰竭[39]。這些研究闡明了天然化合物在ALF治療中的分子機制，為新藥研發指明了方向。隨著對這些化合物作用機制的深入研究，有助于開發出調節免疫反應和抗氧化的新療法。未來的研究需要進一步探索這些化合物的劑量效應關系、長期安全性以及與其他治療手段的聯合應用潛力，以實現其臨床應用。

4.2納米囊泡在肝衰竭治療中，納米囊泡作為一種新型的治療佐劑或遞送載體，展現出巨大的潛力。研究表明，特定來源的納米囊泡，如大蒜源性納米囊泡和葡萄源性納米囊泡，能夠通過調控CCR2、CCR5、IL-6、IL-1β、TNF- ∝ 等關鍵的免疫分子，有效干預ALF的進程。大蒜源性納米囊泡通過調控炎癥因子如IL-6、IL-1β和TNF- σ?α?α?α 顯著改善小鼠的肝臟病理，并抑制炎癥細胞的浸潤[40]類似地，葡萄源性納米囊泡在ALF小鼠模型中通過降低血清ALT和AST活性，阻斷炎癥因子IL-6、IL-1β和TNF- σ?α∝ 的釋放，抑制肝細胞凋亡[41]。兩種納米囊泡均通過抑制CCR2/CCR5信號傳導，減少單核細胞向肝臟的遷移，并減輕巨噬細胞的浸潤。這些發現表明，納米囊泡技術在調節炎癥反應和促進肝臟修復方面具有顯著效果，為ALF的治療提供了新的策略。未來研究應進一步探索納米囊泡的臨床應用及其在調節免疫反應和促進組織修復中的分子機制，以期開發出更有效的肝臟疾病治療手段。

4.3千細胞治療干細胞治療在ALF中顯示出顯著療效，特別是在調控NLRP3炎癥小體、CCR2、IL-10等關鍵免疫分子方面。研究[42]表明，間充質干細胞（mesenchymalstemcell，MSC）通過分泌前列腺素E2，抑制NLRP3炎癥小體的激活，減少炎癥細胞因子產生，并促進抗炎M2型巨噬細胞的極化，從而減輕肝臟炎癥和細胞死亡。此外，CCR2的過表達增強了MSC向受損肝臟的靶向遷移，提高了治療效果，這可能為提高ALF的細胞治療效果提供了新思路[43]。人臍帶間充質干細胞通過過表達肝細胞核因子 4α ，增強IL-10的轉錄，進一步促進M2型巨噬細胞的極化，為ALF治療提供了一種新的治療方法[44]。未來的研究趨勢可能會集中在優化干細胞的制備工藝、提高其靶向性和免疫調節效果，以及深入探索干細胞與肝臟微環境之間的相互作用。隨著對干細胞治療機制的深人理解，個性化醫療和精準治療也將成為未來研究的熱點。

5總結與展望

近年來，免疫分子在肝衰竭研究中取得了突破性進展，尤其是在揭示IL、TNF- ∝ 、IFN- ?λ 、LR4、NLRP3、趨化因子等免疫分子在巨噬細胞、NK細胞、T淋巴細胞和粒細胞中的作用。這些分子不僅參與了肝臟炎癥和免疫應答的調控，而且其表達和活性的變化與肝衰竭的病理進程密切相關。盡管這些免疫分子在肝衰竭中的具體作用機制尚未完全闡明，但已有研究表明，調節這些分子的活性可能為肝衰竭的治療提供新的策略，例如利用天然化合物、納米囊泡以及干細胞治療等。天然化合物因其較低的副作用和多靶點作用機制，顯示出治療肝衰竭的潛力。納米囊泡作為藥物載體，能夠提高藥物的靶向性和生物利用度。干細胞治療則通過促進肝細胞再生和修復受損肝組織，為肝衰竭患者提供了新的治療希望。然而，這些基于免疫分子的治療策略的安全性、有效性和臨床效果仍需在臨床試驗中進一步驗證。未來的研究需要深入探討這些免疫分子的具體分子機制、其在不同免疫細胞類型中的表達調控、如何與肝臟微環境中的其他信號分子協同作用等。此外，考慮到免疫分子的靶向特異性，從微小RNA的角度來探索其在肝衰竭中的新作用路徑也值得進一步研究。

利益沖突聲明：本文不存在任何利益沖突。

作者貢獻聲明：張榮、馬國娟、青磊負責研究思路的設計；羅琪、曾碧雨負責查閱相關文獻，資料歸納、分析，撰寫論文；付蕾、黃良江負責修改論文；姚春負責指導、審閱論文及最后定稿。

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收稿日期：2024-10-20：錄用日期：2024-11-13本文編輯：劉曉紅引證本文：LUOQ，ZENGBY，ZHANGR，etal.Mechanismofactionofimmunemoleculesandrelatedimmunecellsinliverfailure[J].JClinHepatol，2025，41（6）：1213-1219.羅琪，曾碧雨，張榮，等.免疫分子及相關免疫細胞在肝衰竭中的作用機制[J].臨床肝膽病雜志，2025，41（6）：1213-1219.