小梁切除術和房角粘連分離術在急性閉角型青光眼合并白內障中的應用效果比較

摘要：目的 探討小梁切除和房角粘連分離術在急性閉角型青光眼（AACG）合并白內障中的應用效果比較。方法 選取2020年2月～2023年12月醫院收治的60例AACG伴白內障患者為研究對象，隨機分為對照組和觀察組各30例。對照組患者采取超聲乳化聯合小梁切除術治療，觀察組采取超聲乳化聯合房角粘連分離術治療，比較兩組眼科檢查指標[矯正視力（BCVA）、中央前房深度（ACD）]及并發癥發生情況。結果 觀察組術后3個月BCVA、眼壓及ACD均高于對照組（P＜0.05）；觀察組并發癥發生率低于對照組（P＜0.05）。結論 超聲乳化聯合房角分離術治療AACG合并白內障能夠有效改善患者視力，降低眼壓，增加前房深度，降低并發癥發生風險。

關鍵詞：急性閉角型青光眼；超聲乳化；白內障；房角分離術；小梁切除術

急性閉角型青光眼（AACG）是一種因房角關閉、眼內房水排出受阻所致的眼科急癥?；颊叨啾憩F為眼軸短、淺前房等特征，多發于中老年群體，可迅速導致視神經損傷[1]。AACG與年齡相關性白內障的共病現象正成為老齡化社會的重大公共衛生問題[2]。目前，臨床針對該病的治療方案多樣，但不同術式的治療效果存在顯著差異。小梁切除術聯合白內障手術是治療原發性閉角型青光眼合并白內障患者的主要手段，但其術后低眼壓、脈絡膜脫離及術后功能性濾泡存活率低等并發癥發生風險較高，可能對手術的長期療效及患者預后造成不良影響[3]。因此，臨床亟待探尋更符合房水循環生理動力學特性的新型收拾方式。白內障超聲乳化吸除術聯合房角分離術通過雙重機制實現治療效果，一方面通過有效處理晶狀體，消除瞳孔阻滯因素；另一方面通過房角分離術重建房水循環生理通路，減輕房角壓力，加深前房，增大虹膜及小梁距離，促進眼壓及視力恢復[4]。鑒于此，本研究旨在探討小梁切除術和房角粘連分離術在急性閉角型青光眼（AACG）合并白內障中的應用效果比較。

1 材料與方法

1.1 臨床資料

選取2020年2月～2023年12月醫院收治的60例AACG伴白內障患者為研究對象，隨機分為對照組和觀察組各30例。對照組男13例，女17例；

年齡50～76歲，平均年齡（63.50±4.33）歲；眼壓16～60 mmHg，平均眼壓（38.13±7.35） mmHg。觀察組男14例，女16例；年齡51～76歲，平均年齡（63.50±4.17）歲；眼壓16～59 mmHg；（38.05±7.12） mmHg。兩組一般資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。本研究獲醫院醫學倫理委員會批準（審批號：K-2022-072-02）。

納入標準：符合AACG合并白內障診斷標準[5]；白內障核硬度為Ⅱ或Ⅲ級；臨床資料資料完整；簽署知情同意書。排除標準：既往有眼部手術史；伴有嚴重全身性疾??；治療依從性較差。

1.2 方法

兩組患者均行常規術前檢查，包括病史采集、最佳矯正視力、綜合驗光、非接觸式眼壓、角膜內皮計數、裂隙燈下散瞳眼底檢查、前房深度測量等。術后進行常規視力、眼壓和裂隙燈等檢查；予以左氧氟沙星滴眼液，1滴/次，3次/d；術前10 min滴入鹽酸普魯卡因滴眼液，行局部麻醉。

1.2.1 對照組采用小梁切除聯合超聲乳化治療

麻醉后，于眼部11點和3點方位分別作3 mm透明角膜切口，注入適量醫用透明質酸鈉凝膠。采用截囊針行直徑5～6 mm撕囊，進行晶狀體皮質水解、分層，利用超聲乳化儀和乳化刀乳化晶狀體核、皮質，將其吸出，再次滴注凝膠后植入人工晶狀體并吸出凝膠。調節上直肌，制作結膜瓣并分離球膜，灼燒止血后制作鞏膜瓣，向前分離至透明角膜內1 mm，切除小梁及虹膜附近30%組織，沖洗后縫合鞏膜瓣和結膜瓣，恢復前房，檢查切口無滲漏后，在結膜囊滴入妥布霉素地塞米松眼膏并加壓包扎。

1.2.2 觀察組行超聲乳化聯合房角分離術

超聲乳化步驟后，自房角緩慢注入透明質酸鈉凝膠，分離周圍房角結構，適當壓虹膜根部并向瞳孔區域牽拉，全面分離前房角。采用房角鏡評估分離狀態，檢查組織粘連范圍及開放情況。清理前房后，水密透明角膜切口和側切口，評估無滲血后，將妥布霉素地塞米松眼膏涂抹于結膜囊，用紗布加壓包扎。

1.3 觀察指標

（1）比較兩組眼科檢查指標：術前1 d及術后3個月，檢測最佳矯正視力（BCVA）、眼壓、中央前房深度（ACD）。（2）比較兩組并發癥發生情況：如角膜水腫、虹膜損傷、前房積血等。

1.4 統計學方法

數據處理采用SPSS25.0統計學軟件，計量資料以（±s）表示，采用ｔ檢驗，計數資料用比率表示，采用χ2檢驗，P＜0.05為差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組眼科檢查指標比較

兩組術前1 d BCVA、眼壓及ACD比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；觀察組術后3個月BCVA、眼壓及ACD均高于對照組（P＜0.05）。見表1。

2.2 兩組術后并發癥發生情況比較

觀察組并發癥發生率為3.33%（角膜水腫1例），對照組并發癥發生率為26.67%（角膜水腫3例、虹膜損傷3例、前房積血2例），χ2=4.706，P=0.030＜0.05。

2.2.1 兩組角膜內皮損傷比較

觀察組出現Ⅰ級角膜水腫1例，經5%氯化鈉高滲滴眼液治療7 d后完全恢復透明；對照組出現Ⅰ級角膜水腫1例、Ⅱ級角膜水腫2例，經5%氯化鈉高滲滴眼液治療7 d后完全恢復透明。

2.2.2 兩組虹膜結構損傷比較

觀察組未出現虹膜損傷；對照組出現虹膜多灶性機械性損傷3例。

2.2.3 兩組前房積血比較

觀察組未出現前房積血；對照組出現前房積血2例，積血吸收時間（9.5±2.1）d。

3 討論

原發性閉角型青光眼（PACG）的發病機制主要為周圍虹膜與小梁網粘連導致前房角關閉、眼內壓增高。其典型臨床癥狀表現為視乳頭萎縮、凹陷、視力降低等。該病對的發生因素與情緒激動、精神創傷、過度勞累等密切相關[6]。AACG是PACG的一種急性亞型，其發病可能涉及多重機制，分子機制層面，病理性眼壓升高損害軸突運輸系統，顯著降低視網膜神經節細胞（RGCs）內神經營養因子的逆向運輸效率。在腦源性神經營養因子（BDNF）信號通路抑制狀態下，c-Jun氨基末端激酶（JNK）通路被特異性激活，促使c-Jun蛋白Ser63/73位點發生持續性磷酸化。這種翻譯后修飾觸發線粒體依賴性凋亡級聯反應，表現為caspase-9/-3的裂解活化及多聚ADP核糖聚合酶（PARP）的蛋白水解，最終導致RGCs程序性死亡。該分子病理機制與青光眼特征性視神經退行性病變存在顯著相關性[7]。目前，手術是治療AACG合并白內障的主要方法，但不同術式的效果和安全性存在顯著差異。

本研究結果顯示，觀察組術后3個月BCVA、眼壓及ACD均高于對照組（P＜0.05）。超聲乳化聯合房角分離術在AACG合并白內障治療中展現出多維度優勢：（1）晶狀體容積調控。超聲乳化聯合房角分離術通過置換膨脹晶狀體為超薄0.8 mm人工晶體，使前房中央深度從術前1.53±0.25 mm

提升至術后（3.05±0.68）mm。（2）房角幾何重構。術中360°鈍性分離可恢復房角隱窩生理容積，使小梁網有效引流面積增加[8]。（3）黏彈劑的雙相效應。高內聚性透明質酸鈉在房角分離中產生“液壓支撐”作用，使粘連房角的開放度提升。同時，其剪切稀化特性可降低虹膜組織摩擦系數，降低機械性損傷風險[9]。（4）超聲空化生物效應。超聲乳化過程中產生的振蕩和流動效應能夠促使小梁網中的糖氨多糖降解，增大小梁網網孔，提高其通透性，降低房水流出的阻力[10]。觀察組并發癥發生率低于對照組（P＜0.05）。提示超聲乳化聯合房角分離術具有較高的安全性。聯合手術治療期間需要注意以下幾點：對于術前眼壓＞50 mmHg的患者，采用前房穿刺聯合甘露醇靜脈滴注（1.5 g/kg），使眼壓在30 min內下降至安全范圍。分階段注入雙相黏彈劑，在房角鏡引導下，采用“鐘面推進法”進行360°分離，對殘留粘連區行二次顯微松解[11～12]。盡管本研究證實超聲乳化聯合房角分離術的短期療效優勢，但樣本量及隨訪時間仍存在一定局限性。后續研究可延長隨訪至24個月，評估長期效果。未來可結合人工智能，如術中OCT導航系統，優化房角分離路徑規劃，探索激活劑局部應用，增強小梁網重塑效應。

綜上所述，超聲乳化聯合房角分離術治療AACG合并白內障能夠有效改善患者視力，降低眼壓，增加前房深度，降低并發癥發生風險。

參考文獻

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