


摘要:目的 探討地爾硫卓聯(lián)合美托洛爾治療不穩(wěn)定型心絞痛(UA)的臨床療效。方法 選取醫(yī)院2022年3月~2024年3月收治的83例UA患者為研究對(duì)象,隨機(jī)分為對(duì)照組(41例)和觀察組(42例)。對(duì)照組予以美托洛爾治療,觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上予以地爾硫卓治療,比較兩組心功能指標(biāo)[左心室舒張末期內(nèi)徑(LVEDd)、左心室收縮末期內(nèi)徑(LVESd)及左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)]、心絞痛分級(jí)[加拿大心血管學(xué)會(huì)(CCS)心絞痛分級(jí)]、運(yùn)動(dòng)耐力[6分鐘步行距離(6MWD)]及并發(fā)癥發(fā)生情況。結(jié)果 觀察組治療1個(gè)月后LVEDd-LVESd均低于對(duì)照組,LVEF高于對(duì)照組(P<0.05);觀察組治療1個(gè)月后CCS分級(jí)低于對(duì)照組,6MWD長(zhǎng)于對(duì)照組(P<0.05);觀察組并發(fā)癥發(fā)生率低于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 地爾硫卓聯(lián)合美托洛爾治療UA可有效改善患者心功能,降低心絞痛分級(jí),增強(qiáng)運(yùn)動(dòng)耐量,降低并發(fā)癥發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。
關(guān)鍵詞:不穩(wěn)定型心絞痛;地爾硫卓;美托洛爾;心功能;心絞痛分級(jí)
不穩(wěn)定型心絞痛(UA)作為急性冠脈綜合征的一種表現(xiàn)形式,其發(fā)病機(jī)制復(fù)雜,涉及冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的破裂、血栓形成以及冠狀動(dòng)脈痙攣等[1]。UA患者常表現(xiàn)為胸痛或胸悶等癥狀,且這些癥狀具有不穩(wěn)定性和進(jìn)行性加重的特點(diǎn),嚴(yán)重威脅患者的生命健康[2]。在治療方面,UA的傳統(tǒng)治療策略主要包括藥物治療、介入治療以及手術(shù)治療等。近年來,隨著對(duì)UA發(fā)病機(jī)制認(rèn)識(shí)的不斷深入,藥物治療方案也在不斷優(yōu)化。其中,地爾硫卓作為鈣通道阻滯劑,能夠有效擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈,增加心肌供血,同時(shí)減少心肌耗氧量,從而緩解心絞痛癥狀;美托洛爾則是一種β受體阻滯劑,能夠抑制交感神經(jīng)過度激活,減慢心率,降低心肌收縮力,減少心肌耗氧量,對(duì)UA的治療同樣具有顯著效果[3]。本研究旨在探討地爾硫卓聯(lián)合美托洛爾治療UA患者的臨床療效。
1資料與方法
1.1 一般資料
選取2022年3月~2024年3月醫(yī)院收治的
83例UA患者為研究對(duì)象,隨機(jī)分為對(duì)照組(41例)和觀察組(42例)。對(duì)照組男20例,女21例;年齡52~72歲,平均年齡(65.09±3.14)歲;加拿大心血管病學(xué)會(huì)(CCS)心絞痛分級(jí)為Ⅱ級(jí)19例,Ⅲ級(jí)18例,Ⅳ級(jí)4例。觀察組男19例,女23例,年齡51~73歲,平均年齡(64.78±3.39)歲,CCS心絞痛分級(jí)為Ⅱ級(jí)17例,Ⅲ級(jí)19例,Ⅳ級(jí)6例。兩組一般資料比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。
納入標(biāo)準(zhǔn):符合UA診斷標(biāo)準(zhǔn)[4];CCS心絞痛分級(jí)為Ⅱ~Ⅳ級(jí);年齡45~75歲;簽署知情同意書;心電圖顯示有ST段壓低或T波改變等心肌缺血表現(xiàn);能夠完成6分鐘步行測(cè)試(6MWT)。排除標(biāo)準(zhǔn):合并嚴(yán)重心律失常,如室性心動(dòng)過速、心室顫動(dòng)等;合并嚴(yán)重心力衰竭或心功能不全;伴有嚴(yán)重肝腎功能障礙;對(duì)地爾硫卓、美托洛爾或研究中所用其他藥物過敏;處于妊娠期或哺乳期。
1.2 方法
兩組入院后均接受常規(guī)治療:予以抗凝治療,預(yù)防血栓形成;持續(xù)吸氧,改善血氧飽和度;調(diào)節(jié)血脂。
同時(shí),對(duì)照組予以酒石酸美托洛爾片治療,初始劑量為25~50 mg,口服,服藥間隔設(shè)定為6~12 h,
持續(xù)治療24~48 h后,根據(jù)病情調(diào)整劑量至50~100 mg/d,分2次均勻服用,連續(xù)治療1個(gè)月。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用鹽酸地爾硫卓片,30~60 mg/次,口服,3~4次/d,連續(xù)治療1個(gè)月。
1.3 觀察指標(biāo)
(1)比較兩組心功能指標(biāo):治療3 d、1個(gè)月后,采用彩色多普勒超聲系統(tǒng)測(cè)定左心室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、左心室收縮末期內(nèi)徑(LVESD),計(jì)算左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)。(2)比較兩組心絞痛分級(jí):治療3 d、1個(gè)月后,采用CCS心絞痛分級(jí)評(píng)估,分為Ⅰ~Ⅳ級(jí),級(jí)別越高表示心絞痛發(fā)作頻率越高。(3)比較兩組運(yùn)動(dòng)耐力:治療3 d、1個(gè)月后,采用6分鐘步行距點(diǎn)(6MWD)評(píng)估,測(cè)量2次取平均值。(3)比較兩組并發(fā)癥發(fā)生情況:如心肌梗死、心律失常、心力衰竭、肺炎等。
1.4 統(tǒng)計(jì)方法
數(shù)據(jù)處理采用SPSS22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件,計(jì)量資料以(±s)表示,采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料用比率表示,采用χ2檢驗(yàn),P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2結(jié)果
2.1 兩組心功能指標(biāo)比較
觀察組治療1個(gè)月后LVEDd、LVESd均低于對(duì)照組,LVEF高于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
2.2 兩組心絞痛分級(jí)、運(yùn)動(dòng)耐力比較
兩組治療3 d后CCS分級(jí)、6MWD比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);觀察組治療1個(gè)月后CCS分級(jí)低于對(duì)照組,6MWD長(zhǎng)于對(duì)照組(P<0.05)。見表2。
2.3 兩組并發(fā)癥發(fā)生率比較
觀察組并發(fā)癥發(fā)生率為2.38%,低于對(duì)照組并發(fā)癥發(fā)生率19.51%,兩組比較,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表3。
3討論
UA作為一種急性冠脈綜合征,其治療策略隨著對(duì)疾病理解的深入而不斷改進(jìn)。早期,UA的治療主要依賴于以硝酸甘油為代表的血管擴(kuò)張劑,治療目標(biāo)以緩解癥狀為主[5]。然而,隨著對(duì)疾病機(jī)制的進(jìn)一步探索,治療策略逐漸轉(zhuǎn)向更為綜合的方法,旨在不僅緩解癥狀,還要改善患者的預(yù)后和生活質(zhì)量[6]。近年來,β受體阻滯劑美托洛爾及鈣通道阻滯劑地爾硫卓在UA治療中的應(yīng)用日益廣泛,尤其是二者的聯(lián)合用藥,展現(xiàn)出了顯著的臨床效果[7]。
本研究結(jié)果顯示,觀察組治療1個(gè)月后LVEDD及LVESD水平均低于對(duì)照組,LVEF高于對(duì)照組
(P<0.05)。提示地爾硫卓聯(lián)合美托洛爾治療UA可有效改善患者心功能。分析原因可能為,美托洛爾為β受體阻滯劑,主要通過阻斷心臟β1受體,減慢心率,降低心肌收縮力,從而減少心肌耗氧量,減輕心臟負(fù)荷。同時(shí),它還能改善心肌的舒張功能,延長(zhǎng)心室舒張期的充盈時(shí)間,提高心臟的泵血效率[8]。地爾硫卓為鈣離子通道阻滯劑,通過抑制鈣離子內(nèi)流,降低心肌細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度,從而松弛血管平滑肌,擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈,增加心肌的血液供應(yīng)。此外,地爾硫卓還能降低心臟的后負(fù)荷,進(jìn)一步改善心功能[9]。觀察組治療
1個(gè)月后CCS分級(jí)低于對(duì)照組(P<0.05)。提示地爾硫卓聯(lián)合美托洛爾治療UA可有效降低心絞痛分級(jí)。分析原因可能為,美托洛爾通過負(fù)性頻率作用減慢心率,延長(zhǎng)心臟舒張期,從而增加心肌冠脈灌注時(shí)間,改善心肌缺氧狀態(tài)。同時(shí),其負(fù)性肌力作用可降低心肌收縮力,減少心肌氧耗量,緩解心絞痛癥狀。此外,該藥物長(zhǎng)期應(yīng)用還可抑制心肌重構(gòu),穩(wěn)定斑塊,降低心血管事件風(fēng)險(xiǎn)[10]。地爾硫卓則通過選擇性擴(kuò)張冠脈動(dòng)脈阻力血管,尤其是微小阻力血管,增加心肌缺血區(qū)域血流供應(yīng),并抑制心肌細(xì)胞內(nèi)鈣超載,從而預(yù)防心肌頓抑及再灌注損傷,進(jìn)一步緩解心絞痛癥狀[11]。觀察組治療1個(gè)月后6MWD長(zhǎng)于對(duì)照組(P<0.05)。提示兩藥聯(lián)合應(yīng)用可顯著提高患者運(yùn)動(dòng)耐量。分析原因可能為,美托洛爾通過調(diào)節(jié)心臟自主神經(jīng)調(diào)節(jié)功能,降低心率變異性,從而減少運(yùn)動(dòng)時(shí)心肌耗氧量的驟增,使患者能更持久地耐受運(yùn)動(dòng)負(fù)荷。地爾硫卓則通過改善血管內(nèi)皮功能,促進(jìn)一氧化氮(NO)釋放,增強(qiáng)運(yùn)動(dòng)狀態(tài)時(shí)的骨骼肌血流灌注,同時(shí)減少運(yùn)動(dòng)誘發(fā)的心肌缺血,從而協(xié)同提升運(yùn)動(dòng)耐力[12]。觀察組并發(fā)癥總發(fā)生率為2.38%,低于對(duì)照組并發(fā)癥總發(fā)生率19.51%
(P<0.05)。提示地爾硫卓聯(lián)合美托洛爾治療UA患者有助于降低并發(fā)癥的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。分析原因可能為,美托洛爾通過抑制交感神經(jīng)過度激活,可顯著減少心律失常觸發(fā)因素(如室性早搏、心動(dòng)過速),并降低心肌梗死后再灌注損傷風(fēng)險(xiǎn)。地爾硫卓則通過穩(wěn)定心肌細(xì)胞膜電位,減少折返性心律失常的發(fā)生;其擴(kuò)張冠脈作用還可改善心肌微循環(huán),縮小心肌梗死面積,降低心力衰竭風(fēng)險(xiǎn)[13~14]。二者聯(lián)用,可從電生理穩(wěn)定、心肌保護(hù)及血管功能改善等多層面降低并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)[15]。
綜上所述,地爾硫卓聯(lián)合美托洛爾治療UA患者,可有效改善心功能,降低心絞痛分級(jí),提高運(yùn)動(dòng)耐量,并降低并發(fā)癥的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。
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