導(dǎo)管消融在射血分?jǐn)?shù)保留的心力衰竭合并心房顫動(dòng)治療中的地位

【摘要】隨著人口老齡化的加劇，以及肥胖、糖尿病和高血壓等慢性病患病率的上升，射血分?jǐn)?shù)保留的心力衰竭（HFpEF）和心房顫動(dòng)（AF）的發(fā)病率持續(xù)增加。二者共享多個(gè)危險(xiǎn)因素和病理生理學(xué)機(jī)制，常共存且通過多重途徑相互加重。導(dǎo)管消融作為治療AF的重要手段，近年來在心力衰竭患者中的應(yīng)用愈發(fā)廣泛。現(xiàn)總結(jié)HFpEF和AF的主要病理生理學(xué)機(jī)制，并深入探討導(dǎo)管消融在該人群中的潛在臨床獲益及未來發(fā)展方向。希望為臨床醫(yī)生和研究者提供更加全面、系統(tǒng)的認(rèn)識(shí)，從而促進(jìn)HFpEF和AF的治療手段的創(chuàng)新與完善。

【關(guān)鍵詞】射血分?jǐn)?shù)保留的心力衰竭；心房顫動(dòng)；導(dǎo)管消融

【DOI】1016806/j.cnki.issn.10043934202503004

Role of Catheter Ablation in Treatment of Heart Failure with Preserved Ejection Fraction Combined with Atrial Fibrillation

GUO Xiaoxue，SUN Ying，WANG Xishu，XU Dongyang，LIU Guanghui，ZHANG Zhiguo

（Center of Cardiovascular Diagnosis and Treatment，The First Hospital of Jilin University，Changchun 130021，Jilin，China）

【Abstract】With the accelerating process of population aging and the rising prevalence of conditions such as obesity，diabetes，and hypertension，the incidence of heart failure with preserved ejection fraction （HFpEF） and atrial fibrillation （AF） is steadily increasing.Both conditions share common risk factors and pathophysiological mechanisms，frequently coexisting and potentially exacerbating one another through various pathways.As a treatment method of AF，catheter ablation is increasingly used in patients with heart failure.This review summarizes the primary pathophysiological mechanisms of HFpEF and AF and provides an indepth discussion of the potential clinical benefits and future directions of catheter ablation in this patient population.This aims to provide clinicians and researchers with a more comprehensive and systematic understanding，ultimately promoting innovation and refinement in therapeutic approaches for HFpEF and AF.

【Keywords】Heart failure with preserved ejection fraction； Atrial fibrillation； Catheter ablation

心力衰竭（heart failure，HF）是成人住院的主要原因之一，其中射血分?jǐn)?shù)保留的心力衰竭（heart failure with preserved ejection fraction，HFpEF）約占所有HF患者的50%［1］。與此同時(shí)，心房顫動(dòng)（atrial fibrillation，AF）是臨床上常見的心律失常，過去20年間其患病率在全球范圍內(nèi)增加了33%［2］。流行病學(xué)和臨床研究表明HFpEF與AF存在密切關(guān)聯(lián)。約40%的HFpEF患者同時(shí)伴有AF［3］，在AF患者中，HFpEF的患病率為4%～24%［4］，二者共存對患者預(yù)后產(chǎn)生更嚴(yán)重的負(fù)面影響，因此針對該類患者的治療已成為臨床關(guān)注的重點(diǎn)。目前，HFpEF的標(biāo)準(zhǔn)治療方案包括鈉葡萄糖共轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白2抑制劑（sodiumglucose cotransporter 2 inhibitor，SGLT2i）和利尿劑等［5］，2024年歐洲心臟病學(xué)會(huì)制定的AF管理指南推薦導(dǎo)管消融（catheter ablation，CA）作為AF患者的一線節(jié)律控制方法，也適用于合并射血分?jǐn)?shù)降低的心力衰竭（heart failure with reduced ejection fraction，HFrEF）的AF患者［6］。但關(guān)于CA在HFpEF合并AF患者中的研究數(shù)據(jù)仍相對有限。現(xiàn)對近年來HFpEF合并AF患者CA治療的最新進(jìn)展進(jìn)行綜述。

1HFpEF合并AF的病理生理學(xué)機(jī)制

11HFpEF和AF共同的危險(xiǎn)因素和機(jī)制

炎癥是HFpEF和AF等心血管疾病發(fā)生和發(fā)展的關(guān)鍵驅(qū)動(dòng)因素。炎癥通過影響一氧化氮和環(huán)磷酸鳥苷的生物利用度，導(dǎo)致未降解蛋白在心肌基質(zhì)中積累，從而引起心肌僵硬和舒張功能受損［7］。促炎細(xì)胞因子的增加還促進(jìn)了氧化應(yīng)激，驅(qū)動(dòng)成纖維細(xì)胞轉(zhuǎn)化為分泌膠原的肌成纖維細(xì)胞，導(dǎo)致心肌纖維化，影響舒張功能和電傳導(dǎo)［8］。超氧陰離子、羥基自由基和活性氮物質(zhì)的生成增加影響蘭尼堿受體2，導(dǎo)致鈣處理異常，影響心臟的收縮和舒張功能，并觸發(fā)房性心動(dòng)過速、延遲后去極化以及形成折返環(huán)［9］。此外，HFpEF和AF患者心外膜脂肪組織的增加，通過釋放促炎和促纖維化因子以及直接浸潤心肌產(chǎn)生機(jī)械壓迫，也會(huì)促進(jìn)心臟結(jié)構(gòu)重塑和功能障礙［10］。其他因素，如淀粉樣變性通過蛋白沉積影響心臟的結(jié)構(gòu)和功能［11］。HFpEF和AF還共享多個(gè)危險(xiǎn)因素和合并癥，包括衰老、肥胖、高血壓和糖尿病等（見表1）。這些危險(xiǎn)因素和病理生理學(xué)機(jī)制相互交織，形成復(fù)雜的病理網(wǎng)絡(luò)，為二者的有效治療提供重要的研究基礎(chǔ)。

表1HFpEF和AF共同的危險(xiǎn)因素和合并癥

12AF驅(qū)動(dòng)HFpEF的病理生理學(xué)機(jī)制

了解AF對HFpEF的影響機(jī)制對于優(yōu)化治療策略至關(guān)重要。HFpEF患者的舒張功能障礙使心室充盈對心房收縮的依賴性增強(qiáng)，AF發(fā)作時(shí)，心房有效收縮的喪失加速HF 的進(jìn)展，因此，AF對HFpEF的影響高于對HFrEF的影響。高心室率和不規(guī)則的心室收縮引起心肌細(xì)胞內(nèi)鈣水平的異常變化，影響左心室的充盈和舒張末期容積，誘發(fā)和惡化HF［23］。AF的發(fā)生還激活多種神經(jīng)體液系統(tǒng)，導(dǎo)致血管緊張素和醛固酮水平升高，以及利尿鈉肽耗竭，這些變化引發(fā)血管收縮和液體潴留，也導(dǎo)致心臟結(jié)構(gòu)重塑［2324］。此外，AF相關(guān)的房室環(huán)重塑及二尖瓣和三尖瓣反流，也是HFpEF的另一種潛在機(jī)制［25］。心室率的突然增加和心房有效收縮的喪失可引發(fā)急性血流動(dòng)力學(xué)變化，所以與持續(xù)性AF患者相比，陣發(fā)性AF患者的HFpEF住院風(fēng)險(xiǎn)更高。

13HFpEF驅(qū)動(dòng)AF的病理生理學(xué)機(jī)制

HFpEF對AF的促進(jìn)作用復(fù)雜化了治療策略。HFpEF患者腎素血管緊張素系統(tǒng)和交感神經(jīng)激活，導(dǎo)致心臟結(jié)構(gòu)重塑以及電傳導(dǎo)異常［23］。心房利尿鈉肽和腦利尿鈉肽水平的升高影響細(xì)胞內(nèi)鈣水平和離子通道功能，還促進(jìn)心房纖維化［26］。此外，HFpEF導(dǎo)致的左心室壓升高引起心房充盈壓升高，左心房在機(jī)械性牽拉下會(huì)導(dǎo)致瘢痕形成和纖維化，同時(shí)還會(huì)激活機(jī)械敏感性離子通道，這是AF發(fā)生和維持的重要因素［24］。HFpEF還常引發(fā)功能性二尖瓣反流，而中度或重度的二尖瓣反流會(huì)增加左心房的容量和壓力負(fù)荷，從而增加心房壁應(yīng)力［27］。

2CA在HFpEF合并AF患者中的現(xiàn)有證據(jù)和應(yīng)用現(xiàn)狀

21CA在HFpEF合并AF中的安全性和有效性的臨床證據(jù)

近年來AF（包括合并HF）患者的治療模式經(jīng)歷了顯著變化，CA的使用日益廣泛。關(guān)于HFpEF合并AF患者的CA研究主要是觀察性研究，這些研究支持CA在提升生活質(zhì)量、改善心臟功能、逆轉(zhuǎn)心臟重構(gòu)方面的有效性［2829］，也顯示可降低死亡率和HF住院率等［2832］。最近的隨機(jī)對照試驗(yàn)中，以CABANA試驗(yàn)［33］為代表，AF合并HF患者（包括HFpEF亞組）在接受CA治療后3個(gè)月，生活質(zhì)量顯著改善，事后分析表明，與單獨(dú)藥物治療相比，CA組的死亡、卒中、出血或心臟停搏的復(fù)合終點(diǎn)發(fā)生率降低了36%，全因死亡率降低了43%。在RAFTAF試驗(yàn)［34］的HFpEF亞組中，CA組與藥物治療組相比，N末端腦鈉肽前體水平明顯降低，但生活質(zhì)量和6分鐘步行試驗(yàn)距離無顯著差異，在死亡和HF事件的主要結(jié)局方面無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（HR=0.88，95%CI 0.48～1.61，P=0.672）。上述兩項(xiàng)試驗(yàn)均為亞組分析，專門針對HFpEF合并AF患者的隨機(jī)對照試驗(yàn)尚不多見。一項(xiàng)針對HFpEF合并AF患者的隨機(jī)對照試驗(yàn)［35］顯示，CA相較于最佳藥物治療，顯著降低肺毛細(xì)血管楔壓峰值［（25.4±4.5）mmHg（1 mmHg=0.133 3 kPa）vs（30.4±4.2）mmHg，P＜0.01］和N末端腦鈉肽前體水平［（141±60）ng/L vs （794±698）ng/L，P=0.04），提高了明尼蘇達(dá)州心力衰竭生活質(zhì)量問卷評分（51.0±21.9 vs 16.6±175，P＜001），這為CA在HFpEF合并AF患者中的有效性提供了初步證據(jù)，但該研究并未包含硬終點(diǎn)。隨后的薈萃分析［36］基于3項(xiàng)隨機(jī)對照試驗(yàn)和5項(xiàng)觀察性研究，表示CA可減少死亡和HF住院事件，改善心血管結(jié)局。而另一項(xiàng)涵蓋2 465例HF患者的薈萃分析（納入12項(xiàng)隨機(jī)對照試驗(yàn)）［37］顯示，CA與HFrEF患者發(fā)生HF住院和心血管相關(guān)死亡事件的風(fēng)險(xiǎn)降低有關(guān)，但在HFpEF患者中未觀察到獲益。總體而言，這些研究提供了一定的證據(jù)，支持CA在改善生活質(zhì)量、運(yùn)動(dòng)耐量、心功能指標(biāo)方面優(yōu)于藥物治療，但尚不足以證明其改善長期預(yù)后的能力。

22CA改善HFpEF合并AF患者結(jié)局的機(jī)制

鑒于AF對HFpEF的負(fù)面影響，CA治療后恢復(fù)竇性心律可減少心律失常負(fù)擔(dān)，避免心室率升高和心房收縮力喪失導(dǎo)致的急性血流動(dòng)力學(xué)變化。此外，有效的心房收縮增加舒張期心室充盈，從而改善心臟的舒張功能，提升患者的臨床預(yù)后［38］。Rattka等［28］的研究表明，CA能改善左心室質(zhì)量指數(shù)、E/e′比值、A波和E波速度，這表明CA可改善甚至逆轉(zhuǎn)心房疾病，恢復(fù)竇性心律有助于防止AF進(jìn)一步導(dǎo)致左心房擴(kuò)張，從而減輕與AF相關(guān)的心臟重構(gòu)效應(yīng)，維護(hù)心臟的結(jié)構(gòu)和功能。

23CA在臨床實(shí)踐中的挑戰(zhàn)和未滿足的需求

盡管CA顯示出一定的臨床效益，其效果仍可能受到心肌纖維化、心肌肥大和心房結(jié)構(gòu)不可逆重塑等多重因素的制約。此外，HFpEF常伴隨肥胖、高血壓和糖尿病等多種合并癥，這些因素可能增加了手術(shù)失敗率和術(shù)后AF復(fù)發(fā)的風(fēng)險(xiǎn)。CA治療后出現(xiàn)的微血管損傷和瘢痕形成，亦可加劇既存的心房纖維化。目前的研究大多為短期隨訪，許多隨機(jī)對照試驗(yàn)并未專門針對HFpEF人群中的AF進(jìn)行研究，且常將HFpEF患者定義為有HF癥狀和體征但無左室射血分?jǐn)?shù)降低的患者，導(dǎo)致部分參與者并非真正的HFpEF患者。未來的研究還需專門針對HFpEF合并AF患者，進(jìn)一步明確最適合接受CA的患者類型，并制定針對不同病理機(jī)制的個(gè)性化治療方案。未來的臨床研究還應(yīng)加強(qiáng)對患者的長期隨訪，評估死亡率、HF住院率等硬終點(diǎn)，同時(shí)開展大規(guī)模、多中心的隨機(jī)對照試驗(yàn)，以提供更有力的證據(jù)支持CA的臨床應(yīng)用。這些試驗(yàn)應(yīng)設(shè)計(jì)為比較CA與標(biāo)準(zhǔn)藥物治療或與其聯(lián)合使用，以確定HFpEF合并AF患者的最佳治療策略。通過這一系列努力，能更好地理解CA在HFpEF合并AF患者中的角色，優(yōu)化臨床實(shí)踐。

3CA結(jié)合其他治療方式的綜合管理

除了CA，所有患者還應(yīng)根據(jù)當(dāng)前AF和HF指南的建議，結(jié)合藥物治療和生活方式干預(yù)進(jìn)行綜合管理。HFpEF合并AF患者的CA成功率可能與抗心律失常藥的使用密切相關(guān)。此外，在CA治療中添加對兩種疾病均有積極影響的藥物，可能有助于降低HFpEF和AF患者的死亡率，提高生活質(zhì)量。這些藥物通過作用于腎素血管緊張素系統(tǒng)、利尿鈉肽水平及炎癥途徑，減輕心房纖維化，抑制炎癥反應(yīng)及異常電活動(dòng)。SGLT2i已被確立為HFpEF治療的一線藥物，2024年歐洲心臟病學(xué)會(huì)AF管理指南推薦對于合并HF的AF患者，無論其左室射血分?jǐn)?shù)如何，都應(yīng)使用SGLT2i，以降低HF住院風(fēng)險(xiǎn)和心血管死亡風(fēng)險(xiǎn)［6］。根據(jù)STEPHFpEF試驗(yàn)［39］，胰高血糖素樣肽1受體激動(dòng)劑能有效緩解HF相關(guān)癥狀，改善患者生活質(zhì)量，同時(shí)降低肥胖患者的體重。此外，研究［40］顯示沙庫巴曲纈沙坦可降低CA后AF復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)，改善HFpEF患者的H2FPEF評分。合并癥和危險(xiǎn)因素的管理同樣重要。對于存在充血性癥狀的HFpEF和AF患者，應(yīng)用利尿劑可改善臨床癥狀；對于肥胖患者，應(yīng)考慮通過減肥手術(shù)結(jié)合生活方式改變和藥物治療來促進(jìn)健康；血糖控制和對阻塞性睡眠呼吸暫停的篩查和管理也不容忽視。

4CA未來發(fā)展方向

技術(shù)創(chuàng)新和多樣化是CA未來發(fā)展的關(guān)鍵方向。除了傳統(tǒng)的射頻消融和冷凍球囊消融，脈沖場消融因其在減少周圍心臟組織損傷方面的潛在優(yōu)勢而備受關(guān)注，但目前尚無針對HFpEF患者的具體試驗(yàn)結(jié)果。新型導(dǎo)管材料和電生理標(biāo)測技術(shù)的開發(fā)將有助于提高消融的精確性和有效性。CA與藥物治療、植入式心臟裝置（如心臟再同步化治療裝置和左心室擴(kuò)張器）以及新型介入治療（如導(dǎo)管緣對緣修復(fù)術(shù)）相結(jié)合，將成為滿足AF和HFpEF患者臨床需求的有效策略［41］，未來應(yīng)重視這些技術(shù)的研發(fā)與臨床應(yīng)用。

5結(jié)論

AF和HFpEF的負(fù)擔(dān)持續(xù)增加，HFpEF合并AF患者的管理是HF和電生理學(xué)領(lǐng)域面臨的巨大挑戰(zhàn)。CA作為一種引人注目的治療手段，展現(xiàn)出良好的安全性，并能顯著改善HFpEF合并AF患者的生活質(zhì)量和心功能指標(biāo)。然而，目前還缺乏充分的證據(jù)支持CA在生存結(jié)局上的明顯優(yōu)勢。考慮到HFpEF患者的多樣性，臨床醫(yī)生在選擇CA治療時(shí)需結(jié)合患者的病史、心臟結(jié)構(gòu)及合并癥等因素，制定個(gè)體化治療方案。最終，CA的成功依賴于多學(xué)科團(tuán)隊(duì)的合作，以及對合并癥和生活方式的綜合管理。

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收稿日期：20241010