二甲雙胍治療老年2 型糖尿病合并肌少癥的臨床觀察

中圖分類號(hào) R969.4 文獻(xiàn)標(biāo)志碼 A 文章編號(hào) 1001-0408（2025）06-0732-05

DOI 10.6039/j.issn.1001-0408.2025.06.16

摘要 目的 探討二甲雙胍治療老年2 型糖尿病（T2DM）合并肌少癥患者的療效及安全性。方法 選擇2022 年1 月至2024 年1月于重慶醫(yī)藥高等專科學(xué)校附屬第一醫(yī)院治療的老年T2DM合并肌少癥患者，按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組（70 例）和觀察組（70例）。在常規(guī)干預(yù)的基礎(chǔ)上，對(duì)照組患者于睡前皮下注射甘精胰島素注射液+每日早、中、晚餐前30 min 皮下注射人胰島素注射液；觀察組患者在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服鹽酸二甲雙胍緩釋片0.5 g，每日1 次。兩組患者均連續(xù)治療24 周。比較兩組患者糖代謝指標(biāo)[空腹血糖（FBG）、餐后2 h 血糖（2 hBG）、糖化血紅蛋白（HbA1c）]、胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR）、四肢骨骼肌指數(shù)（ASMI）、握力、步行速度、脂代謝指標(biāo)[血清總甘油三酯（TG）、總膽固醇（TC）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白膽固醇（HDLC）]、血清學(xué)標(biāo)志物[超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、白細(xì)胞介素6（IL-6）、鐵蛋白水平]及生活質(zhì)量，并記錄不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果 對(duì)照組和觀察組分別有65、63 例患者完成本研究。治療后，兩組患者FBG、2 hBG、HbA1c、HOMA-IR、TG、TC及觀察組患者的hs-CRP、IL-6、鐵蛋白水平均較治療前顯著降低（P＜0.05），且觀察組患者的HOMA-IR 顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）；觀察組患者的握力、步行速度、活動(dòng)能力和日常生活情況指數(shù)均較治療前及對(duì)照組顯著增加（P＜0.05）。兩組患者的不良反應(yīng)發(fā)生率均為2.86%。結(jié)論 二甲雙胍可降低老年T2DM合并肌少癥患者的炎癥因子及血清鐵蛋白水平，促進(jìn)肌肉質(zhì)量和力量的恢復(fù)，改善胰島素抵抗，提高患者生活質(zhì)量，且未增加不良反應(yīng)的發(fā)生。

關(guān)鍵詞 二甲雙胍；2 型糖尿病；肌少癥；老年；安全性

肌少癥是一種以肌肉質(zhì)量下降、肌肉功能減退為特征的全身性疾病，可導(dǎo)致患者跌倒，運(yùn)動(dòng)功能、生活質(zhì)量下降[1]。肌少癥的患病率及病情進(jìn)展與年齡呈正相關(guān)，研究顯示，高齡人群的肌肉密度較中青年人群的肌肉密度至少下降約50%[2]。隨著人口的老齡化，我國(guó)肌少癥患病人數(shù)逐年增加，60 歲以上人群的肌少癥患病率為5.7%～23.9%[3]。有研究發(fā)現(xiàn)，2 型糖尿病（diabetes mellitustype 2，T2DM）與肌少癥存在共病現(xiàn)象，兩者互為因果、相互促進(jìn)，T2DM患者中肌少癥的發(fā)病率約為非糖尿病人群的1.5～3 倍[4]；而肌少癥可顯著影響T2DM患者的生活質(zhì)量，增加其并發(fā)癥發(fā)生率、住院率及死亡率[5]。

二甲雙胍為治療T2DM的常用藥物，可通過改善胰島素抵抗、減少肝葡萄糖輸出、增加葡萄糖利用及抑制腸道葡萄糖吸收等機(jī)制來控制血糖[6]，此外，二甲雙胍還具有抗炎、抗氧化、糾正代謝失調(diào)、改善老年衰弱綜合征患者生活質(zhì)量的作用[6]。目前臨床治療肌少癥的主要措施為營(yíng)養(yǎng)干預(yù)、康復(fù)運(yùn)動(dòng)干預(yù)等，尚無特效藥物。有研究認(rèn)為，二甲雙胍可以增加肌少癥小鼠的肌肉質(zhì)量，改善小鼠骨骼肌超微結(jié)構(gòu)、線粒體形態(tài)、自噬、溶酶體功能，增加衛(wèi)星細(xì)胞含量[7]。也有臨床研究顯示，雖然二甲雙胍可改善肌少癥患者的生活質(zhì)量及握力，但其對(duì)肌少癥患者的步行速度無明顯改善效果[6]。基于此，本研究探討了二甲雙胍治療老年T2DM合并肌少癥的療效及安全性，旨在為臨床治療提供參考。

1 資料與方法

1.1 納入與排除標(biāo)準(zhǔn)

患者的納入標(biāo)準(zhǔn)為：（1）符合《中國(guó)2 型糖尿病防治指南（2020 年版）》[8]中T2DM的診斷標(biāo)準(zhǔn)者；（2）符合《亞洲肌少癥工作組共識(shí)報(bào)告》[9]中肌少癥的診斷標(biāo)準(zhǔn)者；（3）年齡≥60歲者；（4）肝腎功能正常者。

患者的排除標(biāo)準(zhǔn)為：（1）合并骨性關(guān)節(jié)炎、神經(jīng)肌肉疾病、骨折、關(guān)節(jié)脫位者；（2）伴有糖尿病足、糖尿病視網(wǎng)膜病變者；（3）治療期間出現(xiàn)糖尿病高滲狀態(tài)、酮癥酸中毒者；（4）合并急性心肌梗死、不穩(wěn)定性心絞痛、心力衰竭、惡性心律失常等急危重癥者；（5）合并嚴(yán)重貧血、甲狀腺疾病、自身免疫疾病、惡性腫瘤者；（6）血糖控制不達(dá)標(biāo)者；（7）認(rèn)知功能障礙、無法配合研究者；（8）依從性較差者。

1.2 樣本量的計(jì)算

本研究為隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)，兩組患者的比例為1∶1。依據(jù)公式n＝2×[（α+β）σ/δ]2估算樣本量，式中n 代表每組需納入的例數(shù)，α 和β 分別代表第Ⅰ類錯(cuò)誤和第Ⅱ類錯(cuò)誤對(duì)應(yīng)的u 值，σ 為總體標(biāo)準(zhǔn)差或其估計(jì)值，δ 為本研究要求的區(qū)分度。本研究中，治療24 周后，兩組患者胰島素抵抗指數(shù)（homeostasis model assessment of insulinresistance，HOMA-IR）區(qū)分度約為0.5，預(yù)估HOMA-IR標(biāo)準(zhǔn)差為0.6，設(shè)定犯第Ⅰ類錯(cuò)誤的概率不超過5%，犯第Ⅱ類錯(cuò)誤的概率不超過10%，得到對(duì)應(yīng)的u 值分別為1.645、1.282。假設(shè)脫落率為10%，計(jì)算得到每組所需最小樣本量為28例。

1.3 研究對(duì)象

選擇2022 年1 月至2024 年1 月于重慶醫(yī)藥高等專科學(xué)校附屬第一醫(yī)院門診治療的140 例老年T2DM合并肌少癥患者，按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和觀察組，每組70 例。本研究方案經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審核通過（批號(hào)：倫理ZFY-IRB-2021 快-101 號(hào)），所有患者及家屬均知情同意并簽署了知情同意書。

1.4 干預(yù)方法

兩組患者均給予運(yùn)動(dòng)、飲食控制、糖尿病健康教育等常規(guī)干預(yù)。在此基礎(chǔ)上，對(duì)照組患者睡前皮下注射甘精胰島素注射液[珠海聯(lián)邦制藥股份有限公司，規(guī)格3mL∶300 單位（預(yù)填充），國(guó)藥準(zhǔn)字S20173001]+每日早、中、晚餐前30 min 皮下注射人胰島素注射液[珠海聯(lián)邦制藥股份有限公司中山分公司，規(guī)格3 mL∶300 國(guó)際單位（10.5 mg）（筆芯），國(guó)藥準(zhǔn)字S20100015]。觀察組患者在對(duì)照組的基礎(chǔ)上給予鹽酸二甲雙胍緩釋片（天方藥業(yè)有限公司，規(guī)格0.5 g，國(guó)藥準(zhǔn)字H20031225）0.5 g，每日1次，晚餐時(shí)與食物同服。兩組患者均連續(xù)治療24 周。24周內(nèi)，本研究組成員每間隔2 周采用電話隨訪及門診隨訪的方式監(jiān)測(cè)和評(píng)估患者的治療情況、健康狀況及不良反應(yīng)發(fā)生情況，以及時(shí)調(diào)整胰島素用量。

1.5 觀察指標(biāo)

1.5.1 糖代謝及胰島素抵抗指標(biāo)

治療前及治療24 周后，采集患者空腹及餐后2 h 靜脈血4 mL，采用葡萄糖氧化酶法測(cè)定空腹血糖（fastingblood glucose，F(xiàn)BG）、餐后2 h 血糖（2 h postprandialblood glucose，2 hBG）；采用免疫熒光干式定量法測(cè)定糖化血紅蛋白（glycosylated hemoglobin，HbA1c）；采用化學(xué)發(fā)光法測(cè)定空腹胰島素（fasting insulin，F(xiàn)INS），計(jì)算HOMA-IR：HOMA-IR＝FBG（mmol/L）×FINS（μU/mL）/22.5。試劑盒均由上海通蔚科技生物有限公司提供。

1.5.2 脂代謝指標(biāo)

治療前及治療24 周后，采集患者空腹靜脈血4 mL，采用COBAS C501 型全自動(dòng)生化分析儀（瑞士羅氏生物科技有限公司）以酶比色法測(cè)定血清總甘油三酯（totaltriglyceride，TG）、總膽固醇（total cholesterol，TC），以免疫比濁法測(cè)定低密度脂蛋白膽固醇（low-density lipoproteincholesterol，LDL-C）、高密度脂蛋白膽固醇（highdensitylipoprotein cholesterol，HDL-C）。試劑盒均由英國(guó)朗道實(shí)驗(yàn)診斷有限公司提供。

1.5.3 四肢骨骼肌質(zhì)量、握力和步行速度

治療前及治療24 周后，采用ACCUNIQ BC560 身體成分分析儀（北京芯瑞康科技有限公司）測(cè)定四肢骨骼肌質(zhì)量（appendicular skeletal muscle mass，ASM），并計(jì)算四肢骨骼肌指數(shù)（appendicular skeletal mass muscle index，ASMI）[ASMI＝ASM/h2（h 為身高，單位為m）]；采用Baseline? BIMS 型數(shù)字式握力儀（北京吉品時(shí)代科技有限公司）測(cè)定握力，連續(xù)測(cè)量3 次，取最大值；采用秒表記錄患者步行4 m所需時(shí)間（s），計(jì)算步行速度（m/s）。

1.5.4 血清學(xué)標(biāo)志物水平

治療前及治療24 周后，采集患者空腹靜脈血4 mL，采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)測(cè)定超敏C 反應(yīng)蛋白（highsensitivityC reactive protein，hs-CRP）、白細(xì)胞介素6（interleukin-6，IL-6）水平，試劑盒由武漢賽培生物科技有限公司提供。采用I2000SR電化學(xué)發(fā)光免疫分析儀（美國(guó)雅培醫(yī)療公司）測(cè)定血清鐵蛋白水平。標(biāo)準(zhǔn)品及試劑盒均由美國(guó)雅培公司提供。

1.5.5 生活質(zhì)量指數(shù)

治療前及治療24 周后，采用Spitzer 生活質(zhì)量指數(shù)評(píng)估患者的生活質(zhì)量。Spitzer 生活質(zhì)量指數(shù)共包括活動(dòng)能力、日常生活情況、生活感受、健康感受、家庭支持5個(gè)維度，每個(gè)維度最高分為2 分，最低分為0 分，分?jǐn)?shù)越高，表示患者的生活質(zhì)量越高[10]。

1.5.6 不良反應(yīng)發(fā)生情況

觀察兩組患者治療期間的不良反應(yīng)發(fā)生情況。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 22.0 軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。符合正態(tài)分布的計(jì)量資料以x±s 表示，組間比較采用t 檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以例數(shù)或百分比（%）表示，采用χ 2檢驗(yàn)。檢驗(yàn)水準(zhǔn)α＝0.05。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者的基本資料比較

對(duì)照組有2 例患者失訪，3 例患者退出研究，最終65例患者完成本研究。觀察組有4 例患者失訪，3 例患者退出研究，最終63 例患者完成本研究。觀察組和對(duì)照組平均隨訪（30.34±6.68）、（29.31±5.59）周。兩組患者的性別、年齡、T2DM 病程、體重指數(shù)（body mass index，BMI）等基本資料比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞0.05），具有可比性。結(jié)果見表1。

2.2 兩組患者治療前后的糖代謝及胰島素抵抗指標(biāo)比較

治療前，兩組患者的糖代謝及胰島素抵抗指標(biāo)比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。治療后，兩組患者的FBG、2 hBG、HbA1c、HOMA-IR 均較治療前顯著降低（P＜0.05），且觀察組患者的HOMA-IR 顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）；兩組患者治療后FBG、2 hBG、HbA1c 比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。結(jié)果見表2。

2.3 兩組患者治療前后的脂代謝指標(biāo)比較

治療前，兩組患者的脂代謝指標(biāo)比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。治療后，兩組患者的TG、TC均較治療前顯著降低（P＜0.05）；兩組患者治療前后LDL-C、HDL-C以及治療后的TG、TC 比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。結(jié)果見表3。

2.4 兩組患者治療前后的ASMI、握力、步行速度比較

治療前，兩組患者的ASMI、握力、步行速度比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。治療后，觀察組患者的握力、步行速度均較治療前及對(duì)照組顯著升高（P＜0.05）。兩組患者治療前后的ASMI 及對(duì)照組治療前后的握力、步行速度比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。結(jié)果見表4。

2.5 兩組患者治療前后的血清學(xué)標(biāo)志物水平比較

治療前，兩組患者的血清學(xué)標(biāo)志物水平比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。治療后，觀察組患者的hs-CRP、IL-6、鐵蛋白水平均較治療前及對(duì)照組顯著降低（P＜0.05）。對(duì)照組治療前后的血清學(xué)標(biāo)志物水平比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。結(jié)果見表5。

2.6 兩組患者治療前后的生活質(zhì)量指數(shù)比較

治療前，兩組患者的生活質(zhì)量指數(shù)比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。治療后，觀察組患者的活動(dòng)能力及日常生活情況指數(shù)均較治療前及對(duì)照組顯著升高（P＜0.05）。兩組患者治療前后的生活感受、健康感受、家庭支持指數(shù)及對(duì)照組治療前后5 個(gè)維度的生活質(zhì)量指數(shù)比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。結(jié)果見表6。

2.7 不良反應(yīng)

觀察組有2 例患者出現(xiàn)低血糖，對(duì)照組有1 例患者出現(xiàn)低血糖，1 例皮下硬結(jié)，兩組患者的不良反應(yīng)發(fā)生率均為2.86%。兩組患者出現(xiàn)的低血糖均在及時(shí)進(jìn)食后得到緩解，皮下硬結(jié)在更換注射部位后也得到緩解。治療期間兩組患者的肝腎功能均未出現(xiàn)明顯變化。

3 討論

二甲雙胍可通過多種途徑發(fā)揮代謝調(diào)控作用，其在抗骨質(zhì)疏松、抗衰老、抗腫瘤及抗阿爾茨海默病等方面亦有顯著療效[11]。二甲雙胍還可抑制肝臟糖異生，提升胰島素受體在肝細(xì)胞中的活性，有效抑制脂肪細(xì)胞內(nèi)TG的分解，降低循環(huán)中的游離脂肪酸水平，減少肝臟與骨骼肌中的脂肪堆積。此外，二甲雙胍還能緩解高脂飲食誘發(fā)的炎癥反應(yīng)，抑制腸道對(duì)葡萄糖的吸收，提升胰島素非依賴組織的葡萄糖利用效率，減輕胰島素抵抗，延緩糖尿病并發(fā)癥進(jìn)展[11―12]。本研究結(jié)果顯示，治療后兩組患者的糖代謝指標(biāo)及TG、TC 均較治療前顯著降低，觀察組患者的HOMA-IR 顯著低于對(duì)照組，兩組患者的FBG、2 hBG、HbA1c、TG、TC、LDL-C、HDL-C 比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。這提示，與單用胰島素相比，聯(lián)用二甲雙胍雖然對(duì)T2DM合并肌少癥患者糖脂代謝的影響不大，但可顯著改善患者的胰島素抵抗，這可能與二甲雙胍具有的多種降糖機(jī)制有關(guān)。肌少癥是T2DM的骨骼肌并發(fā)癥，肌肉力量和密度丟失與T2DM患者胰島素抵抗程度、病程長(zhǎng)度等呈正相關(guān)，二甲雙胍可能會(huì)通過改善胰島素抵抗，促進(jìn)T2DM合并肌少癥患者肌肉力量和密度的恢復(fù)[13]。

外周炎性介質(zhì)與肌肉合成、蛋白質(zhì)分解代謝等過程密切相關(guān)，是機(jī)體衰老的生物標(biāo)志物[14]。外周高水平的炎性介質(zhì)與肢體功能障礙、骨密度減少、肌肉量和肌力降低等密切相關(guān)[15]。黃安樂等[16]研究發(fā)現(xiàn)，外周血IL-6、hs-CRP與肌少癥的發(fā)生、發(fā)展密切相關(guān)。本研究結(jié)果顯示，治療后觀察組患者血清hs-CRP、IL-6 水平顯著低于治療前及對(duì)照組。這主要與二甲雙胍可通過激活腺苷酸活化蛋白激酶、抑制核因子κB而發(fā)揮抗炎作用等有關(guān)[17]。鐵超載或鐵蓄積與衰老、骨骼肌損傷、關(guān)節(jié)軟骨損傷的相關(guān)性是當(dāng)前研究的熱點(diǎn)，血清游離鐵主要通過氧化應(yīng)激途徑損傷骨骼肌，導(dǎo)致肌肉密度下降。有研究顯示，血清鐵蛋白水平與ASMI 呈負(fù)相關(guān)[17―18]。本研究結(jié)果顯示，治療后觀察組患者血清鐵蛋白水平顯著低于治療前及對(duì)照組。究其原因，二甲雙胍可抑制活性鐵在芬頓反應(yīng)中的催化作用，降低活性氧簇水平，抑制脂質(zhì)發(fā)生過氧化反應(yīng)，減輕骨骼肌細(xì)胞氧化應(yīng)激損傷，從而促進(jìn)老年T2DM合并肌少癥患者肌肉質(zhì)量和力量的恢復(fù)[6]。

握力和步行速度是反映肌少癥患者上下肢肌肉狀態(tài)和功能的重要參數(shù)。既往研究發(fā)現(xiàn)，二甲雙胍可通過抗氧化、抗炎、抑制腸道緊密連接蛋白表達(dá)、調(diào)節(jié)腸道菌群、改善胰島素抵抗等多種途徑發(fā)揮肌肉保護(hù)作用，其可促進(jìn)肌纖維修復(fù)，抑制肌肉蛋白的水解[6―7，19]。本研究結(jié)果顯示，兩組患者治療前后ASMI比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，但治療后觀察組患者的握力和步行速度均顯著大于/快于對(duì)照組。這表明，二甲雙胍可顯著改善老年T2DM合并肌少癥患者的上下肢力量和功能。

活動(dòng)能力和日常生活情況與肌肉質(zhì)量和力量密切相關(guān)，非肌少癥患者的整體健康狀況、運(yùn)動(dòng)耐量、軀體功能及日常自理能力均顯著優(yōu)于肌少癥患者[17]。本研究中，治療后觀察組患者活動(dòng)能力及日常生活情況指數(shù)均顯著高于治療前及對(duì)照組。這表明，二甲雙胍可顯著改善老年T2DM合并肌少癥患者的生活質(zhì)量，這可能與二甲雙胍具有的保護(hù)肌肉作用有關(guān)。安全性方面，兩組患者的不良反應(yīng)發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。這提示，聯(lián)用二甲雙胍不會(huì)增加不良反應(yīng)的發(fā)生。

綜上所述，二甲雙胍可降低老年T2DM合并肌少癥患者的炎癥因子及血清鐵蛋白水平，促進(jìn)肌肉質(zhì)量和力量的恢復(fù)，改善胰島素抵抗，提高患者生活質(zhì)量，且未增加不良反應(yīng)的發(fā)生。但由于本研究納入的樣本量較小，隨訪周期較短，故所得結(jié)論還需大樣本研究進(jìn)一步證實(shí)。

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（收稿日期：2024-10-17 修回日期：2025-02-17）

（編輯：陳宏）