磷脂酰肌醇3 激酶相關放射抵抗機制在口腔鱗狀細胞癌中的研究進展

[摘要] 口腔鱗狀細胞癌（OSCC） 是口腔頜面部最常見的惡性腫瘤，惡性程度較高。放射治療是OSCC綜合序列治療的重要手段，對原位腫瘤治療效果良好，但術(shù)后腫瘤復發(fā)和轉(zhuǎn)移較常見，致死率高；其主要原因在于部分腫瘤具有顯著的放射抵抗，存活的癌細胞可表現(xiàn)出增殖、侵襲和遷移增強，發(fā)生上皮-間充質(zhì)轉(zhuǎn)化，甚至獲得癌干細胞表型。磷脂酰肌醇3 激酶/蛋白激酶B （PI3K/PKB，通常稱PI3K/Akt） 信號通路及其信號組分廣泛參與OSCC發(fā)生發(fā)展和治療預后的調(diào)控，已被證明與OSCC放射抵抗呈正相關；但其具體調(diào)控機制仍待進一步探索。本綜述聚焦PI3K信號通路與OSCC的放射抵抗，從癌細胞、癌干細胞和腫瘤微環(huán)境三方面總結(jié)當前的研究進展，討論PI3K介導的放射抵抗分子機制，以期為提高OSCC放療敏感性和改善患者預后提供有效的潛在分子靶標。

[關鍵詞] 口腔鱗狀細胞癌； 放射療法； 輻射耐受性； 磷脂酰肌醇3 激酶

[中圖分類號] R739.8 [文獻標志碼] A [doi] 10.7518/gjkq.2025028

口腔鱗狀細胞癌（oral squamous cell carcinoma，OSCC） 是頭頸部常見的惡性腫瘤之一[1]，可發(fā)生在舌、唇、牙齦、頰黏膜、口底、硬腭等部位[2]。2022年全球口腔癌（包含唇癌） 的死亡人數(shù)估計76萬例，呈逐年上升趨勢，每年新增病例超過30萬，而患者的5年生存率不超過60%[3-4]。目前，OSCC的常規(guī)治療手段包括手術(shù)、放射治療（簡稱放療）、化學治療（簡稱化療）、生物/分子治療等。根據(jù)美國國立綜合癌癥網(wǎng)絡治療指南[5]建議，OSCC的治療方案應密切結(jié)合其臨床分期、預后風險等多因素進行綜合評估。其中，放療作為重要治療手段之一，治療原則嚴格，須對患者進行個體化放療方式，如計劃靶區(qū)、短程放療、調(diào)強放療或三維適形放療等，近距離放療可被視為治療早期小原發(fā)性腫瘤的唯一方法[2]。……