你了解“毒物興奮效應”嗎？

理查德德·多爾爵士是英國歷史上很有名的一位流行病學專家，是他最早證明了吸煙會引起肺癌，也是他最早把放射性和白血病聯(lián)系了起來。為了進一步證明放射性的危害，他還對比過放射科醫(yī)生和其他科室醫(yī)生的平均壽命，卻意外地發(fā)現(xiàn)前者反而比后者活得長些。

上世紀80年代，美國約翰·霍普金斯大學的科學家順著多爾爵士的思路，研究了2.8萬名在核燃料運輸碼頭工作的搬運工在九年間的死亡率，并與3.25萬名其他碼頭的搬運工做了比較，結果發(fā)現(xiàn)前者的死亡率反而比后者低了24%！誰都知道高劑量的放射性對人體危害很大，這個令人驚訝的結果只能說明，低劑量的放射性也許對身體健康有某種神秘的好處。

聽起來有點不合常理對嗎？其實早在1888年，德國藥劑師雨果·舒爾茨就找到了一個類似的案例。他發(fā)現(xiàn)高濃度的重金屬能毒死酵母菌，但微量的重金屬反而能促進酵母菌的生長。也就是說，重金屬既可以是毒藥也可以是良藥，兩者之間的角色轉換只是取決于濃度。

再往前推，16世紀的瑞士曾經出過一個很有名的江湖郎中，名叫帕拉塞爾蘇斯。他花了一輩子的時間研究生命的奧秘，推翻了很多前人的醫(yī)學理論。他尤其喜歡研究毒藥，認為世間萬物都是有毒的，而很多被認為是毒藥的物質在小劑量的情況下很可能對人體有益。后來他把畢生的經驗總結成一句振聾發(fā)聵的話：“世間萬物皆為毒藥，沒有任何東西不是毒藥。之所以有些東西不是毒藥，只是因為劑量不夠。”

因為他的這個觀點，后人把帕拉塞爾蘇斯尊稱為“毒理學之父”。

這個提法頗有些哲學的意味。但哲學不能治病，要想把這個思路用到醫(yī)療上來，還必須有符合科學標準的臨床試驗做基礎才行。

毒理學研究的首要任務就是準確地描述毒品劑量和毒性的關系。傳統(tǒng)理論認為，世間所有毒品都遵循兩種模式。一種是線性模式，即毒性和毒品劑量呈正相關關系，小劑量有小毒性，大劑量有大毒性，大部分致癌物都被認為符合這種模式，所以致癌物質無論多少都是有毒的。另一種是閾值模式，即毒品劑量小時完全無害，只有超出了某個閾值才會產生危害。這種模式的適用范圍更加廣泛，比如說，即使是水，超出一定濃度對人體也是有害的。

前文提到的重金屬對酵母菌生長的影響則屬于另一種全新的模式，后人將其命名為“毒物興奮效應”。這個詞來自希臘文，意為“刺激”。這個概念是說，某些毒物在低劑量的時候反而有益。如果畫一條毒性和毒品劑量的相關性曲線，這條曲線將是典型的“雙相曲線”，低濃度時濃度越高越有益，當濃度上升到某一閾值后，濃度越高則越有害。

舉例來說，實驗證明，高濃度的鎘能毒死蝸牛和蒼蠅，但低濃度的鎘反而能提高它們的生殖能力。高劑量的輻射能殺死任何動植物，但低劑量的輻射卻有助于提高植物的生長速度，并能讓蟋蟀和小鼠更長壽。

“毒物興奮效應”理論是毒理學界最具爭議性的理論，因為其機理還沒有搞清楚。但這并不妨礙一些科學家把這一理論延伸開來，把毒物的概念擴展為一切生存壓力，包括饑餓、高溫、感染、緊張……所有那些聽上去不那么美好的生理刺激。新的理論認為，適當?shù)纳鎵毫ι怯泻锰幍模鎵毫偈股w啟動應急機制，而這種應急機制具有延遲效應，在生存壓力消除后仍能起到某種積極作用。

比如，哺乳動物在細菌感染、重金屬中毒或者發(fā)燒時會分泌一種“熱休克蛋白”，它們能和細胞內的其他功能性蛋白質結合在一起，保護它們不被破壞。警報解除后，殘余的“熱休克蛋白”仍然能夠起到某種保護性作用。再比如，人在進行體力勞動時大腦會分泌某種生長激素，促進神經細胞的生長，這大概就是為什么鍛煉身體能夠延緩帕金森病的發(fā)病速度。體育鍛煉還能讓人的身體處于輕度的“新陳代謝壓力”狀態(tài)（饑餓同樣也會產生這種效果），這種狀態(tài)能夠提高身體對胰島素的靈敏度，這對減緩糖尿病的癥狀有好處。

“毒物興奮效應”甚至能夠解釋為什么蔬菜和水果是健康食品。以前人們曾經認為蔬菜水果能幫助人體清除有害的自由基，但臨床試驗一直沒能證明這一點。美國馬薩諸塞大學公共衛(wèi)生學院的愛德華·卡拉布萊斯教授認為，蔬菜和水果中含有很多植物特有的化學成分，這些植物小分子本質上就是殺蟲劑，是植物經過多年進化產生出來的對付食草動物的生物武器。人吃的蔬菜水果數(shù)量有限，攝入的植物毒素不足以對健康產生危害，但低劑量的植物毒素反而能促使人體產生應激反應，這才是蔬菜水果對健康有好處的真正原因。

（林冬冬摘自三聯(lián)書店《在萬物內部旅行》）