肺部感染控制窗序貫通氣與有創正壓通氣治療對慢性阻塞性肺疾病急性加重期伴呼吸衰竭患者血氣指標及抗生素用藥時間的影響

【摘要】 目的 探究肺部感染控制（pulmonary infection control，PIC）窗序貫通氣與有創正壓通氣（invasive positive pressure ventilation，IPPV）治療對慢性阻塞性肺疾病急性加重期（acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease，AECOPD）伴呼吸衰竭患者血氣指標及抗生素用藥時間的影響。方法 選取萬安縣人民醫院2022年1—6月收治的60例AECOPD伴呼吸衰竭患者，根據治療方法不同分為IPPV組（30例）和PIC組（30例），IPPV組給予IPPV通氣，PIC組給予PIC窗序貫通氣。比較2組患者治療期間機械通氣情況（IPPV通氣時間、機械通氣總時間、住院時間及再插管率）、治療前后血氣指標[血液酸堿度（pondus hydrogenii，pH）、二氧化碳分壓（partial pressure of carbon dioxide，PaCO2）及氧分壓（partial pressure of oxygen，PaO2）]、治療后肺功能[呼吸頻率（respiratory rate，RR）、用力肺活量（forced vital capacity，FVC）、第1秒用力呼氣容積（forced expiratory volume in the first second，FEV1）與用力肺活量比值（FEV1/FVC）及呼氣流速峰值（peak expiratory flow，PEF）]、治療期間抗生素用藥時間及不良事件發生情況。結果 治療前，2組患者pH值、PaCO2水平及PaO2水平比較，差異無統計學意義（Pgt;0.05）;治療后，2組患者pH值、PaO2水平較治療前顯著升高，PaCO2水平較治療前顯著降低，且PIC組pH值、PaO2水平較IPPV組更高，PIC組PaCO2水平較IPPV組更低（Plt;0.05）。治療后，PIC組FVC、FEV1/FVC、PEF水平較IPPV組患者明顯更高，RR水平較IPPV組患者明顯更低（Plt;0.05）。PIC組IPPV通氣時間、機械通氣總時間、住院時間、抗生素使用時間明顯短于IPPV組，再插管率明顯低于IPPV組（Plt;0.05）。2組患者不良事件總發生率比較，差異無統計學意義（Pgt;0.05）。結論 PIC窗序貫通氣治療AECOPD伴呼吸衰竭可縮短患者機械通氣及住院時間，較IPPV治療可更有效改善患者通氣狀況及控制后續感染，值得臨床推廣使用。

【關鍵詞】 肺部感染控制窗;序貫通氣;有創正壓通氣;慢性阻塞性肺疾病急性加重期;呼吸衰竭

文章編號：1672-1721（2024）22-0023-04" " "文獻標志碼：A" " "中國圖書分類號：R563

慢性阻塞性肺疾病為常見慢性氣管疾病之一。臨床普遍認為慢性阻塞性肺疾病為個體因素及環境外因共同作用的結果。吸煙、污染氣體、職業性粉塵、支氣管炎等均為慢性阻塞性肺疾病的誘發因素[1]。患者臨床癥狀為氣流受限，休息后即緩解。慢性阻塞性肺疾病可分為穩定期及急性加重期（AECOPD），穩定期癥狀輕微或不明顯。AECOPD常見誘因為肺部感染，患者氣流受限癥狀加重，表現為咳嗽、氣短、痰多且黏稠，嚴重者可引發呼吸衰竭，威脅患者生命安全[2]。臨床對于AECOPD伴呼吸衰竭患者常采用IPPV通氣治療，經鼻、口氣管插管或切開氣管給予患者人工正壓機械通氣[3]。IPPV管道封閉性強，便于管理，人機配合度高，可實現精準通氣。長期應用IPPV治療可導致患者面部及氣管損傷、呼吸機相關肺炎及呼吸機依賴等，患者撤機后可發生再插管情況，病情經久不愈，延長住院時間，增加患者經濟負擔[4]。可在拔管后給予無創正壓通氣（non-invasive positive pressure ventilation，NIPPV）治療，即達撤機標準后通過鼻面罩給氧，避免患者因機械通氣轉換為自主呼吸導致的呼吸機依賴[5]。目前，臨床仍不明確最適宜轉換時間。本研究根據PIC窗對AECOPD伴呼吸衰竭患者進行有創及無創正壓通氣序貫治療，即IPPV治療取得感染控制確切療效后拔管轉換為NIPPV，探究其效果，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取萬安縣人民醫院2022年1—6月收治的60例AECOPD伴呼吸衰竭患者為研究對象，根據治療方法不同分為IPPV組（30例）和PIC組（30例）。IPPV組男性17例，女性13例;年齡50～79歲，平均（64.88±6.13）歲;慢性阻塞性肺疾病病程7～18年，平均（12.42±2.48）年;呼吸衰竭類型，Ⅰ型3例，Ⅱ型27例。PIC組男性14例，女性16例;年齡48～78歲，平均（63.53±6.24）歲;慢性阻塞性肺疾病病程5～16年，平均（11.53±2.92）年;呼吸衰竭類型，Ⅰ型4例，Ⅱ型26例。2組患者一般資料比較，差異無統計學意義（Pgt;0.05），具備可比性。本研究經醫院醫學倫理委員會批準，符合赫爾辛基宣言要求，所有患者及其家屬均知情并同意參與本項研究。

納入標準：（1）確診為慢性阻塞性肺疾病[6];（2）因肺部感染誘發AECOPD;（3）存在呼吸衰竭明確表現[7];（4）年齡20～80歲;（5）符合IPPV治療指征[8]。

排除標準：（1）合并其他系統重要器官功能衰竭;（2）合并急慢性全身性感染;（3）依從性差，可能出現自主拔管或取下面罩情況。

1.2 方法

所有患者給予常規治療。使用支氣管擴張藥物、止咳藥物、祛痰藥物、糖皮質激素等，根據患者肺部感染情況選擇適宜抗生素，通過吸痰等方式保持患者呼吸道通暢，對出現代謝性酸中毒患者給予糾正，保證高營養飲食、充足睡眠及保暖。

IPPV組患者在常規治療基礎上行IPPV治療。明確患者無IPPV禁忌證后，根據患者情況選擇氣管切開插管或經鼻、口氣管插管，選擇壓力支持+間歇指令通氣模式并調整機械通氣參數，呼吸比設定為1∶（2.5～3.0），呼吸頻率12～15次/min，潮氣量8～10 mL/kg，氧合滿意后吸氣壓力15～25 cmH2O（1 cmH2O=0.098 kPa）。嚴密監測患者相關生命體征，根據患者疾病進展、血氣指標、身高、體質量等對參數進行適當調整。持續治療至達到撤機指征后實行拔管撤機。

PIC組給予PIC窗序貫通氣。在IPPV治療基礎上觀察PIC窗出現時間，指征為體溫≤37.6 ℃，白細胞計數≤10×109個/L，痰液變稀且顏色清亮，影像學結果顯示肺部感染陰影消失。PIC窗出現后進行正常流程IPPV拔管，并迅速使用雙水平正壓鼻面罩（深圳市大雅醫療技術有限公司，粵械注準20182540754）進行NIPPV治療。正確佩戴鼻面罩并確認其密閉性，調整鼻面罩呼氣管正向壓力6～8 cmH2O，吸氣管正向壓力8～12 cmH2O。根據患者耐受情況調整壓力參數及氧流濃度，保持血氧飽和度≥93%。持續治療至達患者維持正常呼吸頻率6 h后撤機。

對于撤機后再次發生呼吸衰竭患者重新給予IPPV治療，操作同前。

1.3 觀察指標

（1）機械通氣情況。記錄治療期間2組患者IPPV通氣時間、機械通氣總時間、住院時間，統計2組患者撤機后再插管率。（2）血氣指標。治療前及治療后（撤機后6 h）采用血氣分析儀測定2組患者血液pH值、PaCO2水平、PaO2水平。（3）肺功能。撤機后6 h采用肺功能測試儀測定2組患者RR、FVC、FEV1及PEF水平，計算FEV1/FVC。（4）抗生素使用情況。記錄2組患者治療期間抗生素使用時間。（5）不良事件發生情況。記錄2組患者治療期間呼吸機相關肺炎、喉部及氣管黏膜損傷、肺壓力損傷等不良事件發生情況。

1.4 統計學方法

采用SPSS統計學軟件對本研究數據進行分析，計量數據用x±s表示，行t檢驗，計數數據用百分比表示，行χ2檢驗，Plt;0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 機械通氣情況

治療期間，PIC組IPPV通氣時間、機械通氣總時間及住院時間明顯短于IPPV組，再插管率明顯低于IPPV組（Plt;0.05），見表1。

2.2 血氣指標

治療前，2組患者pH值、PaCO2水平、PaO2水平比較，差異無統計學意義（Pgt;0.05）;治療后，2組患者pH值、PaO2水平較治療前顯著升高，PaCO2水平較治療前顯著降低，且PIC組pH值、PaO2水平較IPPV組明顯更高，PIC組PaCO2水平較IPPV組明顯更低（Plt;0.05），見表2。

2.3 肺功能

治療后，PIC組的RR水平較IPPV組更低，FVC、FEV1/FVC、PEF水平較IPPV組更高（Plt;0.05），見表3。

2.4 抗生素使用情況

PIC組抗生素使用時間為5～8 d，平均（6.42±0.63）d;IPPV組抗生素使用時間為6～9 d，平均（7.12±0.42）d。PIC組抗生素使用時間明顯短于IPPV組（t=5.064，Plt;0.001）。

2.5 不良事件發生情況

2組患者不良事件總發生率比較，差異無統計學意義（Pgt;0.05），見表4。

3 討論

AECOPD患者多肺部感染面積大，炎癥癥狀嚴重，長期特異性免疫導致呼吸肌疲勞出現呼吸衰竭。為準確控制給氧量，臨床多采用IPPV治療，但有創呼吸機使用過程中患者自主呼吸能力下降，可產生呼吸機依賴，難以成功撤機。目前成功撤機率僅為80%，撤機失敗患者再次發生呼吸衰竭，病情遷延，住院時間延長，同時過長時間進行IPPV治療可引起肺壓傷等[9]。選擇適當時間點進行有創-無創序貫通氣治療，可提升患者撤機成功率。

IPPV治療通過施加一定壓力使患者肺部輪廓擴張，恢復正常呼吸頻率。長時間依賴呼吸機輔助呼吸，患者呼吸肌功能降低，可產生依賴。因呼吸機正向壓力作用，患者脫機后自身呼吸肌及肺功能無法滿足正常呼吸需求，引發呼吸衰竭，需再插管，進而延長IPPV時間及住院時間[10]。本研究結果顯示，治療期間PIC組IPPV通氣時間、機械通氣總時間及住院時間明顯短于IPPV組，再插管率明顯低于IPPV組（Plt;0.05），提示根據PIC窗序貫通氣可促使患者呼吸功能恢復，脫離機械通氣，降低呼吸衰竭再發風險。肺部感染未得到有效控制前，感染引起炎癥引發肺陷落，肺容量減小，自身免疫過程還可引起呼吸肌疲勞，患者呼吸功能大部分喪失，此時NIPPV氣密性差，無法有效輔助患者呼吸，僅可通過插管治療[11]。當IPPV治療一段時間后，患者炎癥癥狀減輕，呼吸肌及肺部功能一定程度恢復，NIPPV即可滿足患者呼吸需求，幫助患者逐漸適應自主呼吸，加快其呼吸功能恢復至正常水平，機械通氣總時間縮短。采用IPPV治療患者達到撤機指標后拔管，無過渡過程，呼吸肌由無負荷或低負荷工作狀態轉換為全負荷工作狀態，易再次引發疲勞，出現呼吸衰竭，提高再插管發生率，延長IPPV通氣時間及機械通氣總時間[12]。PIC窗序貫通氣治療患者IPPV拔管后由面罩提供正向壓力，可減輕呼吸肌工作負荷，使呼吸肌逐漸適應工作強度，不易引發疲勞，降低呼吸衰竭再發風險。

當患者呼吸肌及肺功能下降，單次呼吸氣體交換水平降低，難以攝入足量氧氣并排出體內二氧化碳時，表現為PaO2水平下降、PaCO2水平上升，血液中二氧化碳堆積、碳酸根水平升高、血液pH值下降，嚴重者可引發低氧血癥及代謝性酸中毒[13]。本研究結果顯示，治療后2組患者pH值、PaO2水平較治療前顯著升高，PaCO2水平較治療前顯著降低（Plt;0.05），提示IPPV及PIC窗序貫通氣治療均可改善患者呼吸功能，糾正低氧血癥及酸堿平衡紊亂。治療后，PIC組患者pH值、PaO2水平較IPPV組明顯更高，PIC組PaCO2水平較IPPV組明顯更低（Plt;0.05），提示PIC窗序貫通氣治療改善患者自主呼吸功能效果更好。治療后2組患者PaO2水平均回歸正常范圍，提示2種治療方法效果均較好。IPPV輔助患者呼吸功能更強，呼吸肌自主呼吸工作更少，撤機后失去呼吸機支持，很難獨立完成呼吸工作。PIC窗序貫通氣治療NIPPV治療時期對呼吸肌進行鍛煉，使呼吸肌逐漸適應自主呼吸，提升自主呼吸能力，撤機后可獨立完成呼吸工作，通氣功能恢復更好，改善體內外氣體交換情況，血液pH值更高。

AECOPD患者呼吸窘迫、呼吸衰竭表現及呼吸機撤機標準均與RR、通氣量等肺功能指標相關[14]。本研究結果顯示，治療后，PIC組RR水平較IPPV組更低，FVC、FEV1/FVC、PEF水平較IPPV組明顯更高（Plt;0.05），提示經PIC窗序貫通氣治療患者撤機后短時間內肺功能較持續IPPV通氣治療患者更強。IPPV治療中，患者獨立呼吸負擔小，達PIC窗后急性刺激減少，患者肺功能得到初步恢復，行NIPPV治療形成過渡期可鍛煉患者肺功能，利于呼吸肌逐漸適應自主呼吸。治療后PIC組PaO2水平更高，正常呼吸狀態即可滿足體內外氣體交換，無需加快呼吸頻率。機體正常情況下3 s即可呼出全部肺活量。IPPV治療患者撤機后易呼吸肌疲累，通氣能力下降后呼氣時難以完全呼出腔內全部氣體，呼氣流速隨之降低，易再次引發呼吸窘迫癥狀，導致再插管率升高。

肺部感染引起的AECOPD患者因呼吸衰竭，血液含氧量下降，免疫功能低下，抗生素使用時間往往較長，而長期使用抗生素可能導致感染菌獲得耐藥性，延緩患者康復[15]。本研究結果顯示，PIC組抗生素使用時間明顯短于IPPV組（Plt;0.05），提示PIC窗序貫通氣治療可加快患者康復。2種治療方式治療過程均可提供足量氧氣，改善機體免疫水平。部分IPPV治療患者可能需行氣管切開，氣管暴露后可能因環境因素發生二次感染，加重病情。IPPV治療患者肺部環境與呼吸機通過氣管直接相連，難以達到無菌隔離環境，為感染菌進入人體提供了通路，易引發呼吸機相關肺炎。IPPV治療過程中引起的喉部及氣管黏膜損傷也可導致患者肺部感染菌擴散，加重感染情況，延長抗生素使用時間。

IPPV治療氣密性好，壓力損失小，易引發肺壓力損傷，患者活動時氣管與喉部、氣管發生摩擦易造成損傷。本研究結果顯示，2組患者不良事件總發生率比較，差異無統計學意義（Pgt;0.05）。理論認為PIC窗序貫通氣治療中行IPPV治療時間更長，引發相關不良事件風險更大，但本研究結果未見其差異性，可能與樣本數量較少有關。

綜上所述，根據PIC窗序貫通氣治療AECOPD伴呼吸衰竭患者較持續IPPV治療效果更好，可更好改善患者肺功能及通氣水平，降低再插管率及撤機失敗風險，加快患者康復出院，安全性高，值得臨床推廣使用。