酷似前壁ST段抬高型心肌梗死誤診1例

［摘要］" 患者因全身乏力、休克來院，心電圖上可見前壁ST段抬高，進入胸痛救治流程；肌鈣蛋白水平升高，復查心電圖ST段進一步抬高，呈動態演變，初步診斷為心源性休克，急性前壁ST段抬高型心肌梗死。急診冠狀動脈造影未見明顯狹窄，排除心肌梗死；再結合患者炎癥指標升高，診斷為感染性休克。隨著病情的改善，復查心電圖ST段回落。在胸痛中心，伴有心電圖ST段抬高的心源性休克患者與感染性休克患者鑒別困難，如能及時識別并采取針對性治療，則可使患者提高獲益。

［關鍵詞］" 急性ST段抬高型心肌梗死；心源性休克；感染性休克；膿毒血癥

［中圖分類號］" R441.9；R540.4

［文獻標志碼］" C

［文章編號］" 2095-9354（2024）06-0629-04

DOI： 10.13308/j.issn.2095-9354.2024.06.019

［引用格式］" 宋志平，李俊梅，侯興志. 酷似前壁ST段抬高型心肌梗死誤診1例［J］. 實用心電學雜志， 2024， 33（6）： 629-632.

基金項目： 2023年第二批省級科研計劃專項資助項目（廣安市財教【2023】1185號）

作者單位： 638300 四川 廣安，岳池縣人民醫院心內科（宋志平，侯興志），心電圖室（李俊梅）

作者簡介： 宋志平，主治醫師，主要從事心血管疾病的基礎與臨床研究，E-mail： szp613@foxmail.com

患者男，71歲，因“全身乏力1 d”來院，否認高血壓、糖尿病病史，既往有長期吸煙史。入院前1 d，患者開始出現全身乏力，否認心悸、心前區壓榨感，無咳嗽、咳痰及咯血，無氣促胸悶等。患者于2021年9月15日22：38到達我院急診科，心電監護示：氧飽和度正常，心率約92次/min，血壓（50～60）/（30～40） mmHg。查體：無發熱，雙下肺可聞及散在濕啰音，未聞及哮鳴音；心界不大，各瓣膜區未聞及病理性雜音；腹部平軟，肝、脾肋下未捫及，雙腎區無叩痛，四肢肌力正常，病理征未引出。考慮診斷：休克原因待查，予以多巴胺升壓、快速補液。22：50心電圖提示：竇性心律，V1—V5導聯ST段呈上斜型抬高（圖1）。進入胸痛救治流程，23：09即時檢驗結果提示：肌酸激酶同工酶（CK-MB）11.79 ng/mL，肌紅蛋白531.86 ng/mL，超敏肌鈣蛋白I（hs-cTn I）0.304 ng/mL，NT-proBNP 6 133 pg/mL。血氣分析：乳酸5.5 mmol/L，血鉀2.64 mmol/L，pH 7.338。23：14考慮診斷：① 休克原因待查（急性前壁ST段抬高型心肌梗死？）；② 低鉀血癥。予以阿司匹林及氯吡格雷各300 mg嚼服，行雙聯抗血小板聚集治療。患者病情危重，休克原因不明，結合心電圖、心肌酶，有急診冠狀動脈（簡稱冠脈）造影指征，積極與患者家屬溝通。23：24復查心電圖結果提示：前壁ST段進一步抬高（圖2）。23：55行冠脈造影，同時行中心靜脈置管。9月16日00：18冠脈造影結果示冠脈粥樣硬化，未見冠脈明顯狹窄或閉塞，升主動脈未見夾層（圖3）。排除急性心肌梗死、主動脈夾層的可能，考慮感染性休克的可能性較大。予以哌拉西林他唑巴坦抗感染治療，去甲腎上腺素升壓、補液等支持治療。急查血象示：白細胞6.99×109/L，中性粒細胞計數6.79×109/L，中性粒細胞百分比97.21%，血紅蛋白117 g/L，流感（副流感）病毒抗體陰性，超敏C反應蛋白（hs-CRP）143.5 mg/L，血漿D-二聚體2.88 mg/L；鈉離子130 mmol/L，氯離子88 mmol/L，鉀離子3.01 mmol/L，肌酐140 μmol/L，降鈣素原84.29 ng/mL，NT-proBNP 4 965 pg/mL。血壓回升后，復查心電圖可見前壁廣泛性ST段抬高，較前有所回落（圖4）。感染科會診后，換用美羅培南抗感染。9月17日查實驗室指標：血漿D-二聚體2.01 mg/L，鉀離子3.86 mmol/L，肌酐103 μmol/L，NT-proBNP 2 838 pg/mL，hs-cTn I 14.160 ng/mL，肌紅蛋白50.95 ng/mL。胸腹部CT檢查結果：慢性支氣管炎，肺氣腫；右肺下葉炎性病灶。雙肺下葉纖維灶；雙側胸腔少量積液。心臟超聲示：左心房測值正常高限，主動脈竇部稍增寬，左心室舒張功能降低。結合患者胸部CT，考慮重癥肺炎，膿毒血癥，感染性休克。經美羅培南抗感染、補液等治療后，該患者生命體征平穩，并停用去甲腎上腺素。最后復查實驗室指標：白細胞5.15×109/L，中性粒細胞百分比66.00%，肌酐59 μmol/L，降鈣素原2.06 ng/mL，NT-proBNP 682 pg/mL，hs-CRP 11.8 mg/L，cTn I 1.16 ng/mL，肌紅蛋白40.85 ng/mL。血培養經需氧及厭氧培養5 d，未見細菌生長。最終該患者好轉出院。

竇性心律，V1—V5導聯ST段呈上斜型抬高。

竇性心律，廣泛前壁ST段抬高。

左右冠脈未見明顯狹窄，血流TIMI 3級，升主動脈未見造影劑滯留。

竇性心動過速，廣泛前壁ST段抬高，較前有所回落。

討論" 我國心血管疾病死亡在全因死亡中仍居首位，急性心肌梗死患者的救治現狀不容樂觀。隨著我國胸痛中心的建設與發展，絕大多數胸痛患者得到了及時、有效和規范的救治，但在此過程中，為追求胸痛中心的考核時間及救治效率，緊急情況下也難免出現誤診［1-3］。本例患者因全身乏力、休克入院，心電圖示前壁ST段抬高，與急性ST段抬高型心肌梗死心電圖的典型ST段抬高有較大區別。該患者未出現相應導聯的鏡像改變，也無典型的胸痛癥狀，但出現心肌酶升高。既往研究表明，少數心肌梗死患者無胸悶、胸痛等典型癥狀，以心源性休克為首發表現［4］，故該患者也存在急性前壁ST段抬高型心肌梗死的可能，同時合并心源性休克。鑒于此，該患者進入胸痛救治流程，予以雙聯抗血小板聚集治療；復查心電圖發現ST段進一步抬高且呈弓背向上型，呈典型的前壁心肌梗死心電圖表現，進一步證實了先前的診斷。冠脈造影結果顯示，冠脈未見明顯狹窄，冠脈血流正常，排除了急性心肌梗死的可能。極少數急性主動脈夾層患者的胸痛癥狀不典型，當夾層累及左右冠脈時，心電圖亦可出現相應導聯ST段抬高，同時合并休克，導致診斷變得異常困難［5-6］。該患者血漿D-二聚體水平升高，出現休克且心電圖前壁ST段抬高，其病因亦不能排除主動脈夾層的可能，因此選擇在升主動脈處進行造影。造影導管未見“舞蹈征”，造影劑擴散迅速，管壁規則，未見造影劑滯留，可在一定程度上排除急性主動脈夾層的可能。

在緊急情況下，心源性休克和感染性休克的鑒別診斷存在一定的困難，尤其是在該患者心力衰竭指標NT-proBNP明顯升高的情況下，床旁心臟超聲有助于鑒別診斷。心源性休克的超聲心動圖表現為左心室收縮功能嚴重降低、充盈壓升高和每搏輸出量減少。超聲心動圖檢查還有助于發現能引起心源性休克的其他原因，如節段性室壁運動減弱、心臟壓塞、嚴重的瓣膜疾病和室間隔穿孔等［7］。由于該患者未在早期行心臟超聲評估，因此未能進一步識別心源性休克的原因；隨后完善心臟超聲檢查，未見左心室收縮功能降低、心包積液、瓣膜異常等，不符合心源性休克的相關表現。得益于胸痛中心的高效運轉，及時排除了心源性休克，在1 h內（從會診到造影結束）即明確感染性休克的診斷。實驗室檢查結果提示，血中性粒細胞計數、hs-CRP、降鈣素原等指標明顯升高，血紅蛋白基本正常，排除失血性休克診斷，進一步證實感染性休克的診斷。結合患者胸部CT表現，降鈣素原明顯升高，達84.29 ng/mL（＞10 ng/mL即提示嚴重的細菌性膿毒癥或膿毒性休克），考慮重癥肺炎所致膿毒血癥、感染性休克的可能［8-9］。

在感染性休克或膿毒血癥患者中，心肌酶指標異常較為常見，心電圖常表現為竇性心動過速，亦可出現ST-T改變［10］，但出現典型ST段抬高并動態演變的患者極少。本例患者心電圖ST段明顯抬高且呈動態改變，心肌酶升高，故誤診為急性心肌梗死。隨著患者的生命體征恢復穩定、循環改善，復查心電圖前壁導聯ST段較前回落，但其hs-cTn I水平較前明顯升高（從0.304 ng/mL升高至14.160 ng/mL），提示嚴重心肌損傷。既往研究表明，感染性疾病引起心肌損傷較為普遍，感染過程中產生的大量內毒素、炎癥因子和氧自由基可能具有直接的心肌細胞毒性作用，造成心肌損傷［11-12］。感染性休克可導致嚴重的微循環障礙，該患者血氣分析結果提示乳酸水平明顯升高，且休克時冠脈嚴重灌注不足、缺氧，導致心肌嚴重缺氧，發生心肌損傷［13］。此外，機體在應激狀態下會產生大量的兒茶酚胺，導致心肌彌漫性損害。由于臨床采取了有效的抗感染治療以及隨著患者的感染性休克得到糾正，其心力衰竭指標、心肌酶逐漸恢復正常，最終好轉出院。

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（收稿日期： 2024-07-30）

（本文編輯： 顧艷）