

[摘要]" 心房顫動(簡稱房顫)是擴張型心肌病患者常見的并發癥,其預示著不良預后,通過射頻消融術消除房顫是常見的治療措施。本文報道1例擴張型心肌病合并房顫的患者在植入心臟再同步化治療除顫器后,心功能改善且房顫消失的病例,為臨床提供參考。
[關鍵詞]" 心臟再同步化治療除顫器;心房顫動;擴張型心肌病;心力衰竭
[中圖分類號]" R540.41
[文獻標志碼]" C
[文章編號]" 2095-9354(2024)04-0354-03
DOI: 10.13308/j.issn.2095-9354.2024.04.007
[引用格式]" 鄧明君,賈文俠. 消失的心房顫動[J]. 實用心電學雜志, 2024, 33(4): 354-356.
基金項目:" 慶陽市科技創新平臺與人才計劃項目(QCSJ-〔2022〕-42-33)
作者單位:" 735000 甘肅 慶陽,慶陽市人民醫院心內科
作者簡介: 鄧明君,住院醫師,主要從事心臟電生理相關研究,E-mail: dengmingjun97@163.com
患者男,51歲,因“間斷呼吸困難5年,加重1周”入院。患者5年前出現呼吸困難的癥狀,并伴有雙下肢水腫,外院診斷為“心力衰竭”,長期口服利尿劑、洋地黃制劑等藥物治療,病情未反復。入院前1周,患者呼吸困難明顯加劇,活動受限,伴夜間咳嗽,不能平臥,腹脹不適,小便量少。否認高血壓、糖尿病病史,吸煙20余年,每天約20支,已戒煙1年,無酗酒史。家族中無相關病史。
入院后查體:血壓91/54 mmHg,心律明顯不齊,第一心音強弱不等,脈搏短絀,心界明顯擴大,心音低鈍,二、三尖瓣可聞及收縮期雜音,雙下肢輕度水腫。12導聯心電圖示:心房顫動(簡稱房顫),QRS波間期152 ms,室內阻滯,偶發室性早搏(圖1)。胸部CT示心臟明顯增大。超聲心動圖示:全心增大(左心房55 mm×74 mm,左心室舒張末期內徑60 mm,左心室收縮末期內徑53 mm),左心室射血分數(LVEF)25%,左心室短軸縮短率11%,左心室舒張末期容積180 mL,左心室收縮末期容積135 mL;腦鈉肽1 440 pg/mL。入院后給予心力衰竭四聯療法、抗凝、血管活性藥物等治療后,第3天患者病情明顯好轉,行冠狀動脈造影排除了缺血性心肌病的可能。最終,患者被診斷為擴張型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM),心功能NYHA分級Ⅲ級,房顫,室性早搏。
患者符合植入心臟再同步化治療除顫器(cardiac resynchronization therapy defibrillator,CRT-D)指征,但因患者還存在持續性房顫的問題,所以還不是植入CRT-D的最佳時機。家屬決定在患者心臟功能改善后直接行CRT-D植入。患者入院治療4 d后心臟功能好轉,可以在平臥的情況下行CRT-D植入,分別植入心室電極于左心室側后靜脈內側和右心室近心尖部膈面;植入心房電極于右心耳部。測試:脈寬0.4 ms,右心室(閾值0.6 V,阻抗740 Ω),左心室(閾值1.2 V,阻抗740 Ω),心房(閾值0.5 V,阻抗380 Ω)。術后心電圖示:房顫,心室起搏心律。出院后給予抗凝、利尿、抗心力衰竭、穩定心率等治療。
出院40余天后,患者來院復查,癥狀明顯好轉。查體:血壓112/68 mmHg,心律齊;心界擴大,雙下肢無水腫。12導聯心電圖示:竇性心律,心室起搏心律,QRS波間期120 ms(圖2)。超聲心動圖示:左心增大(左心室舒張末期內徑58 mm,左心室收縮末期內徑47 mm),LVEF 38%,左心室舒張末期容積167 mL,左心室收縮末期容積102 mL。術后5個月行24 h動態心電圖檢查,患者24 h全程維持竇性心律。
討論" DCM是指在沒有異常負荷條件和嚴重冠狀動脈疾病的情況下,存在左心室擴張和收縮功能障礙[1-2]。DCM由遺傳、感染性因素、藥物和乙醇中毒以及內分泌紊亂等多種原因引起;在兒童中,DCM的常見原因是基因突變、心肌炎和先天性代謝缺陷。目前,DCM流行率估計為每10萬人40例,年發病率為每10萬人7例[3-4]。
DCM的治療是臨床工作中的一大難題。在DCM發病早中期主要針對病因治療,通過抑制心室重構以及利尿等措施進行干預,從而延緩病情進展;當進展到晚期,藥物治療往往也無法有效緩解癥狀,并且部分患者心電圖存在心室收縮不同步(QRS波間期延長gt;150 ms)的情況,這會造成DCM的致死率升高。心臟再同步化治療可以通過機械輔助,使得左右心室及心室內同步激動,減少瓣膜反流,改善心功能。惡性心律失常是DCM患者常見的死因之一,植入式心臟轉復除顫器(implantable cardioverter defibrillator,ICD)能夠有效降低猝死率,預防惡性心律失常所帶來的嚴重后果,故為患者植入CRT-D。
目前,為DCM患者植入CRT-D已經是一個熱門話題,這是因為CRT-D在右心房、右心室起搏的基礎上,又同步增加了左心室起搏,恢復了房室、雙室間及室內運動的同步性,也恢復了患者的心室同步收縮,改善了心功能,并且能夠預防惡性心律失常的發生[5]。然而,有研究表明,這類患者在植入CRT-D后療效較差,甚至無反應[6]。在本例患者中,我們在術后40余天即進行隨訪,發現患者對CRT-D具有良好的反應性,不僅心功能得到了改善,而且患者的房顫也轉復為竇性心律。在隨后4個月的隨訪中,患者心功能持續好轉,未再發生房顫。
對于DCM心臟功能差合并房顫的患者,在經濟條件不允許進行房顫射頻消融術的情況下,如果CRT-D植入的適應證明確、心功能允許,則可考慮植入CRT-D,后續應持續配合糾正心力衰竭的藥物規范化治療,會使患者在心功能好轉、心臟結構改變后房顫消失。這樣既能夠減少患者的醫療費用,還可以避免發生手術相關的并發癥,明顯提高了患者的生存質量,并改善了患者預后。
參考文獻
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(收稿日期: 2024-01-12)
(本文編輯: 李政萍)