王素娥 姚德勝 趙國偉
作者單位:453000 解放軍陸軍第八十三集團軍醫院
肺癌屬臨床常見惡性腫瘤,致死率較高,近年隨著生活方式及生活環境的變化以及人口老齡化的發展,老年肺癌的患病率呈現不斷上漲的態勢[1-2]。由于肺癌發病早期無明顯癥狀,大部分老年肺癌患者經檢查證實之時已處于病情的晚期,預后相對較差[3-4]。急性非大面積肺栓塞(pulmonary embolism,PE)為老年肺癌晚期(advanced lung cancer,ALC)患者住院時多見并發癥,發病后會引起呼吸困難、胸痛等表現,導致患者病情加劇,甚至威脅生命安全[5-6]。老年晚期肺癌(ALC)產生急性非大面積PE相關危險因素較為繁雜,臨床尚未形成統一認知,及時明晰本地區、本院老年ALC患者產生急性非大面積PE的影響因素,指導臨床制定合理規范化的治療措施,對于保障患者身心安全意義重大。基于此,本研究以145例老年ALC患者為研究對象,將住院時產生急性非大面積PE的48例患者劃分成觀察組,未產生急性非大面積PE的97例患者劃分為對照組,探究急性非大面積PE產生的影響因素。信息如下。
選取該院2019年8月至2021年8月診治的145例老年ALC患者,將住院時產生急性非大面積PE的48例患者劃分成觀察組,未產生急性非大面積PE的97例患者劃分為對照組。納入標準:患者經病理學證實;患者的病歷有關資料齊全;患者納入均遵循自愿原則,依從性較高,且簽署知情同意書。排除標準:存在其他惡性腫瘤者;存在凝血功能異常者;合并免疫系統病癥者;存在嚴重的腦器質性疾病者;合并血液系統疾病者;存在精神疾患或意識障礙,難以完全配合進行研究者;合并全身性感染者。所有患者中男性75例,女性70例;年齡62~84歲,平均年齡(73.59±1.64)歲;體重指數(BMI)18~26 kg/m2,平均BMI(23.69±1.57)kg/m2。
收集所有患者性別、年齡、BMI、手術史、PE史、高血壓病史、血小板計數、病理類型、D-二聚體(D-D)、紅細胞比容、TNM分期、纖維蛋白原(FIB)、吸煙史、血紅蛋白等一般資料,以Logistic回歸分析探究老年ALC患者產生急性非大面積PE的影響因素。

單因素分析顯示:性別、年齡、BMI、手術史、PE史、高血壓病史、血小板計數、病理類型與老年ALC患者產生急性非大面積PE無關(P>0.05);D-D、紅細胞比容、TNM分期、FIB、吸煙史、血紅蛋白與患者產生急性非大面積PE有關(P<0.05)。見表1。

表1 老年ALC患者產生急性非大面積PE的單因素分析
多因素Logistic回歸分析顯示:D-D≥500 μg/L、紅細胞比容<0.35%、TNM Ⅲ~Ⅳ期、FIB高、有吸煙史、血紅蛋白>140 g/L是老年肺癌患者產生急性非大面積PE的高危因素(P<0.05)。見表2。

表2 老年ALC患者產生急性非大面積PE的多因素分析
肺癌屬臨床較為多見的癌癥類型,在患病初期多無明顯表現,故早期確診率較低,患者預后相對較差[7-8]。老年群體因年齡較大,常合并多種基礎疾病,發生肺癌后病情相對較為復雜,治療難度大[9]。急性非大面積PE為老年ALC住院期間死亡的重要原因之一,老年ALC合并急性非大面積PE的臨床表現典型性較為缺乏,且癥狀較為多樣,故極易與其他并發癥發生重疊,造成漏診、誤診現象,最終錯失最為優良的診治時機,給患者的身心安全構成較多威脅[10-11]。
明確老年ALC產生急性非大面積PE的危險因素,對臨床盡早防控PE、延長患者生存周期意義重大。本研究單因素分析顯示:性別、年齡、BMI、手術史、PE史、高血壓病史、血小板計數、病理類型與老年ALC患者產生急性非大面積PE無關;D-D、紅細胞比容、TNM分期、FIB、吸煙史、血紅蛋白與患者產生急性非大面積PE有關;多因素Logistic回歸分析顯示:D-D≥500 μg/L、紅細胞比容<0.35%、TNM Ⅲ~Ⅳ期、FIB高、有吸煙史、血紅蛋白≤140 g/L是老年肺癌患者產生急性非大面積PE的影響因素。分析原因在于:(1)D-D≥500 μg/L:當機體血管內存在活化血栓形成時,纖維溶解過程即會啟動,并于纖溶酶作用下生成D-D裂解片段。D-D為纖維蛋白降解產物,能夠反映纖維蛋白溶解水平,其升高提示機體處于高凝狀態,急性非大面積PE發生風險較高[12-13]。(2)紅細胞比容<0.35%:臨床針對老年ALC患者多采用化療,可盡早控制病情,但化療所致嘔吐、飲食及水攝入減少均會引起血液黏稠度增加,易形成血栓。而紅細胞比容為反映血液黏度的重要指標,當其降低時則提示急性非大面積PE發生可能性增加。(3)TNM Ⅲ~Ⅳ期:病理分期高的患者機體之中腫瘤促凝素、凝血酶等促凝物質會伴隨腫瘤的發展而表現出過高表達狀況,從而增加急性非大面積PE發生風險。(4)FIB高:FIB為血栓產生的重要原因,在機體之中的含量與凝血酶活性聯系緊密,癌變細胞會刺激血管內皮細胞分泌過量的組織因子,繼而使得凝血系統被激活,促使血栓產生。癌變細胞還會誘使內皮細胞釋放纖溶酶,阻止FIB降低,并促使蛋白沉積,易形成血栓,增加急性非大面積PE發生幾率。(5)有吸煙史:煙草包含焦油、尼古丁等致癌物質,能夠經由各不相同的作用機理造成支氣管上皮細胞DNA產生突變,從而造成細胞癌變[14-15]。尼古丁還會加快兒茶酚胺分泌,增強血栓A2活性,增加血栓形成風險。吸煙過程中產生的一氧化碳能夠與血紅蛋白結合,產生碳氧血紅蛋白,促使血紅蛋白的攜氧能力下降,繼而加劇機體缺氧狀態,造成血液黏稠度上升,極易發生急性非大面積PE。(6)血紅蛋白>140 g/L:血紅蛋白水平升高將會給機體血流動力學造成影響,促使血液黏稠度及血流阻力增大,易誘發急性非大面積PE。臨床需對上述影響因素予以重視,及時施行有效的防治措施,以最大程度降低急性非大面積PE發生風險,保障患者的身心安全。此外,本次研究還存在納入樣本量缺乏等不足,因此,后續臨床還需不斷的完善試驗設計,繼續擴大樣本量的納入,進行更深層次的研究,深入了解老年ALC發生急性非大面積PE的影響因素,為臨床提供更為全面、可靠的參考。
綜上所述,D-D≥500 μg/L、紅細胞比容<0.35%、TNM Ⅲ~Ⅳ期、FIB高、有吸煙史、血紅蛋白≤140 g/L是老年肺癌患者產生急性非大面積PE的危險因素,臨床需加強對上述影響因素篩查,盡早采取干預措施,改善患者的預后。